摘要：炎癥是先天免疫激活的基礎(chǔ),當機體受到非己物質(zhì)損傷時,炎癥介質(zhì)參與組織受損、抗損傷和修復(fù)的過程。當缺血性腦卒中發(fā)生時,過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)元損傷,對急性腦缺血損傷和腦功能的恢復(fù)有重要影響。小膠質(zhì)細胞是腦內(nèi)定居的免疫細胞,缺血缺氧導(dǎo)致小膠質(zhì)細胞被迅速激活。激活的小膠質(zhì)細胞分為經(jīng)典型(M1)或替代激活型(M2),其中,M1小膠質(zhì)細胞分泌促炎細胞因子,細胞毒性物質(zhì),使細胞存活、增殖、分化等功能紊亂,對神經(jīng)元功能產(chǎn)生非特異性的損傷。而M2表型可以通過其吞噬功能的增強而加快對壞死組織清除及正常組織修復(fù)。因此,通過調(diào)節(jié)M1/M2小膠質(zhì)細胞的激活,可以最大限度地減少有害作用和/或最大限度地發(fā)揮保護作用。本文討論了M1/M2型小膠質(zhì)細胞在缺血性腦中風(fēng)中的作用及其在不同時期的相互轉(zhuǎn)換,為如何準確控制小膠質(zhì)細胞表型轉(zhuǎn)化,治療缺血性腦血管病提供了新的思路。