時(shí)間：2022-12-03 03:03:50
序論：在您撰寫(xiě)糖尿病管理論文時(shí)，參考他人的優(yōu)秀作品可以開(kāi)闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導(dǎo)您走向新的創(chuàng)作高度。
1.1指導(dǎo)合理運(yùn)動(dòng)
運(yùn)動(dòng)是治療各類(lèi)疾病的良方，糖尿病也不例外。運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病患者來(lái)說(shuō)，可以減少堆積的脂肪，消耗人體熱量，增強(qiáng)自身體質(zhì)，還能增強(qiáng)胰島素的活性，有利控制血糖。醫(yī)生推薦用藥的糖尿病慢病教育患者在飯后一小時(shí)左右運(yùn)動(dòng)，未用藥的患者可以空腹進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，并且應(yīng)規(guī)律地制定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。例如，中老年人可以采用慢跑、競(jìng)走、散步、打太極拳等方式運(yùn)動(dòng)，每周進(jìn)行三次以上運(yùn)動(dòng)，每次持續(xù)時(shí)間為半小時(shí)以上，還可以組織老年人做游戲和旅游等。有效的鍛煉勝過(guò)任何藥補(bǔ)，運(yùn)動(dòng)是治療疾病最有效的方法之一，既能增強(qiáng)自身體質(zhì)，有減少了醫(yī)藥的費(fèi)用，還能促進(jìn)血液循環(huán)，可謂是一舉多得，這種治病良方經(jīng)濟(jì)又適用。
1.2指導(dǎo)適當(dāng)用藥
一旦患上糖尿病，就需要終身服藥治療，因此糖尿病患者應(yīng)調(diào)整好心態(tài)，愿意配合醫(yī)生治療，并堅(jiān)持服藥，才能維持和緩解病癥?；疾〉睦夏耆擞洃浟^差，經(jīng)常忘記吃藥，因此應(yīng)設(shè)計(jì)出三餐服藥的不同顏色水杯，并把藥擺放在容易看到的地方，這樣能督促患者按時(shí)按量服藥，避免出現(xiàn)忘記服藥的現(xiàn)象。宣講人員還應(yīng)提醒患者注意如何保存胰島素以及怎樣注射胰島素，并且定期督促患者對(duì)血糖、尿糖進(jìn)行測(cè)量，指導(dǎo)患者使用血糖儀等，這些都有益于糖尿病患者緩解病情，減輕病痛的的折磨。
2糖尿病的社區(qū)管理效果分析
通過(guò)在社區(qū)宣講糖尿病的相關(guān)知識(shí)，使糖尿病患者及家屬基本了解了糖尿病，懂得應(yīng)該以良好的心態(tài)去面對(duì)糖尿病并積極采取措施來(lái)緩解病情。宣講前后，人們的思想認(rèn)識(shí)和態(tài)度行為都發(fā)生了很大的變化，而且在控制血糖和使用胰島素等方面都做的非常好。調(diào)查研究表明，糖尿病患者在飲食、運(yùn)動(dòng)、服藥等方面沒(méi)有顯著的變化，因?yàn)樵谛v之前人們已經(jīng)非常重視這些方面知識(shí)的積累，基本上做到了心中有數(shù)。然而在吸煙、飲酒、定期測(cè)量血糖以及采取措施控制血糖等方面有明顯的改善，患者大體上接受、采納了減緩糖尿病病發(fā)的建議，并付諸行動(dòng)。跟蹤調(diào)查結(jié)果表明，宣講前后糖尿病患者的血壓、血脂均無(wú)顯著效果，但測(cè)量顯示空腹血糖有明顯下降趨勢(shì)，效果顯著。社區(qū)的宣講促使大多數(shù)糖尿病患者樂(lè)于接受社區(qū)的簽約管理并欣然接受相應(yīng)的管理費(fèi)用。據(jù)進(jìn)一步深入調(diào)查顯示，與社區(qū)簽約管理的糖尿病患者在血糖方面有明顯的下降趨勢(shì)，而未進(jìn)行簽約的糖尿病患者在甘油三酯、血糖和總膽固醇均有顯著的上升趨勢(shì)，總體來(lái)講，非簽約組血糖整體高于簽約組。
3總結(jié)
1.1一般資料：
148例Ⅱ型糖尿病患者中男性61例、女性87例，年齡47～86歲，平均年齡（64.51±2.46）歲，病程6個(gè)月～23年，平均病程（8.91±1.65）年。按照前來(lái)就診序號(hào)將148例Ⅱ型糖尿病患者隨機(jī)分為研究組（單）、對(duì)照組（雙）（每組74例），兩組上述資料（病程、例數(shù)、年齡、性別等）具有臨床可比性（P>0.05）。
1.2方法：
對(duì)照組給予傳統(tǒng)社區(qū)管理模式，如指導(dǎo)患者遵醫(yī)囑服藥、設(shè)立咨詢(xún)處及時(shí)解答患者提問(wèn)等；研究組在傳統(tǒng)社區(qū)管理模式基礎(chǔ)上給予相應(yīng)強(qiáng)化措施，包括建立完善健康檔案、舉辦糖尿病健康教育講座、建立量化隨訪檔案等。記錄兩組Ⅱ型糖尿病患者干預(yù)兩年后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[空腹血糖（GLU）、血膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）等]變化情況及糖尿病相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率（糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病、糖尿病足、冠心病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等），給予統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后得出結(jié)論。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：
將所得數(shù)據(jù)利用SPSS17.0（StatisticalProductandServiceSolution17.0）軟件包完成統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中以t檢驗(yàn)計(jì)量資料（由x±s表示），X2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料[由X（%）表示]，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)：
兩組Ⅱ型糖尿病患者干預(yù)前各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果對(duì)比并無(wú)顯著差異（P>0.05）；經(jīng)不同方法實(shí)施社區(qū)管理后，兩組GLU、TC、TG、LDL-C均較干預(yù)前顯著降低，而HDL-C則較干預(yù)前顯著增高，對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
2.2并發(fā)癥：
兩組Ⅱ型糖尿病患者經(jīng)不同方法實(shí)施社區(qū)管理后，研究組并發(fā)癥發(fā)生率（8.11%）顯著低于對(duì)照組（并發(fā)癥發(fā)生率17.57%），對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
3討論
糖尿病目前臨床尚無(wú)有效治療措施，患者需終身服藥控制血糖，對(duì)其身心健康均造成嚴(yán)重傷害。研究表明，有效控制血糖含量是保障糖尿病患者生活質(zhì)量及生命安全的關(guān)鍵因素，若患者血糖控制效果不佳將引發(fā)多種并發(fā)癥，甚至導(dǎo)致死亡等嚴(yán)重后果，應(yīng)引起相關(guān)醫(yī)護(hù)工作者高度重視。有研究顯示，對(duì)Ⅱ型糖尿病患者給予常規(guī)藥物治療過(guò)程中，若加入針對(duì)性的社區(qū)干預(yù)措施將有利于提高患者治療積極性及依從性，對(duì)患者獲得滿(mǎn)意預(yù)后具有積極意義。但本文研究可知，對(duì)照組患者經(jīng)傳統(tǒng)社區(qū)管理后血糖、血脂較干預(yù)前僅小幅改善，且糖尿病相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率高達(dá)17.57%，干預(yù)效果并不理想。分析原因可能為：①Ⅱ型糖尿病患者對(duì)遵醫(yī)囑用藥重視程度不高，認(rèn)為偶爾不遵醫(yī)囑服藥并未造成嚴(yán)重后果；②患者因病程長(zhǎng)、服藥時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)藥物治療失去信心，無(wú)法積極配合治療甚至排斥治療；③不了解病情，過(guò)度擔(dān)心臨床療效，產(chǎn)生恐懼、焦慮、抑郁等負(fù)面情緒；④家屬無(wú)法對(duì)患者治療過(guò)程提供有效配合，患者治療自信心較差。針對(duì)上述因素，有學(xué)者提出在Ⅱ型糖尿病社區(qū)常規(guī)管理基礎(chǔ)上加入針對(duì)性的強(qiáng)化措施有利于其獲得更為滿(mǎn)意的療效及預(yù)后。本文中研究組Ⅱ型糖尿病患者在以往社區(qū)常規(guī)管理基礎(chǔ)上加入建立完善健康檔案、舉辦糖尿病健康教育講座、建立量化隨訪檔案等強(qiáng)化措施后，其血糖、血脂檢驗(yàn)結(jié)果較干預(yù)前及對(duì)照組顯著改善，并發(fā)癥發(fā)生率僅為8.11%，干預(yù)效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，與國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究結(jié)果一致。Ⅱ型糖尿病社區(qū)強(qiáng)化管理措施：①根據(jù)患者病史、家族史、藥物治療史等情況建立完善的健康檔案，有利于社區(qū)工作人員準(zhǔn)確掌握患者實(shí)際情況并提供針對(duì)性的管理服務(wù)；②準(zhǔn)確評(píng)估患者心理狀態(tài)，如治療依從性、負(fù)面情緒、治療自信心等，根據(jù)評(píng)估結(jié)果提供正確有效的心理干預(yù)，如講解遵醫(yī)囑治療重要性提高患者治療依從性、列舉臨床治療病例提高其戰(zhàn)勝病魔自信心、指導(dǎo)家屬積極配合患者治療提高其積極性等；③不定期利用宣傳冊(cè)、展板、講座等方式提供糖尿病相關(guān)知識(shí)，使患者了解自身病情、治療方法、并發(fā)癥預(yù)防等內(nèi)容，消除其對(duì)疾病的恐懼感；④根據(jù)患者家庭關(guān)系、自身近期血糖控制情況等內(nèi)容建立量化隨訪檔案，對(duì)近期血糖控制不佳或家庭關(guān)系緊張者可適當(dāng)增加隨訪次數(shù)，提高其治療依從性及積極性；⑤設(shè)立24h服務(wù)熱線、網(wǎng)絡(luò)答疑、咨詢(xún)處等多種形式社區(qū)服務(wù)，及時(shí)解答患者及家屬對(duì)糖尿病治療過(guò)程中產(chǎn)生的問(wèn)題并適當(dāng)采用其提出的合理建議，使其由糖尿病社區(qū)管理被動(dòng)接受轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃?dòng)參與，提高其積極性及責(zé)任感。
4結(jié)語(yǔ)
A組為對(duì)照組,治療方法:二甲雙胍0.25-0.5g/d,瑞格列奈片0.5mg-1mg,3次/d,阿卡波糖50mg-100mg,3次/d;B組為實(shí)驗(yàn)組,在前述口服西藥基礎(chǔ)上加(1)中醫(yī)藥體質(zhì)辨識(shí)(2)中草藥湯劑治療(3)每季度隨訪評(píng)估調(diào)整(4)評(píng)價(jià)。2.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)量資料采用方差分析,計(jì)算p值,以p<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2研究結(jié)果與分析
2.1研究結(jié)果
經(jīng)過(guò)1年的綜合干預(yù)和隨訪,干預(yù)前后各項(xiàng)指標(biāo)比較如下:(1)分別觀察對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組干預(yù)后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等情況。結(jié)果表明兩組數(shù)據(jù)在干預(yù)后PBG、FBG、HbA1c等方面的比較上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。見(jiàn)表1。(2)分別觀察兩組患者干預(yù)后腎臟病變、神經(jīng)病變、血管病變、視網(wǎng)膜病變以及皮膚感染的情況。結(jié)果表明兩組數(shù)據(jù)在干預(yù)后腎臟病變、神經(jīng)病變、血管病變、視網(wǎng)膜病變和皮膚感染等方面的比較上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。見(jiàn)表2。
2.2研究分析
干預(yù)前后各項(xiàng)指標(biāo)比較,在一年的隨訪和干預(yù)之后,實(shí)驗(yàn)組的各項(xiàng)指標(biāo)在干預(yù)后較干預(yù)后均有明顯好轉(zhuǎn)。
3討論
由于目前的醫(yī)學(xué)水平的局限,糖尿病仍然是終身性的疾病,作為一種終身性疾病,糖尿病患者的日常行為和自我管理能力也是糖尿病控制能否成功的關(guān)鍵。由上述研究可知中醫(yī)藥健康管理對(duì)控制血糖指數(shù)有一定的促進(jìn)性作用。因此,我們可以從以下幾方面來(lái)進(jìn)行指導(dǎo)。
3.1飲食指導(dǎo)
不良的飲食結(jié)構(gòu)和習(xí)慣往往會(huì)導(dǎo)致糖尿病、血脂異常和肥胖等癥狀的發(fā)生或加重,適當(dāng)?shù)乜刂骑嬍衬苁固悄虿』颊攉@得均衡的營(yíng)養(yǎng)。合理的飲食習(xí)慣應(yīng)該是(1)早上吃得好,中午吃得飽,晚上吃得少。(2)粗細(xì)糧搭配適宜,肉奶蛋適量,蔬菜必不可少。(3)每頓不宜吃多,八分飽即可。除此之外,糖尿病患者不宜吃含糖量較高的水果和不宜喝酒。
3.2運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)
眾多研究表明,歷來(lái)有氧運(yùn)動(dòng)是預(yù)防和管理糖尿病的運(yùn)動(dòng)類(lèi)型。即使運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度低,也可以在一定程度上改善胰島素敏感性。常見(jiàn)的有氧運(yùn)動(dòng)有步行、快走、慢跑、競(jìng)走、騎自行車(chē)、長(zhǎng)距離游泳等。
3.3藥物指導(dǎo)
治療糖尿病的藥物主要有口服降糖化學(xué)藥和胰島素?？诜堤腔瘜W(xué)藥分為磺酰脲類(lèi)和雙胍類(lèi),由于其導(dǎo)致的胃腸道反應(yīng)大,應(yīng)于進(jìn)餐中和餐后服用。胰島素則分為動(dòng)物胰島素,人胰島素和胰島素類(lèi)似物。
3.4中醫(yī)特色指導(dǎo)
【關(guān)鍵詞】糖尿病；晚期糖基化終產(chǎn)物；非酶糖基化；微血管；并發(fā)癥
研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者晚期糖基化終產(chǎn)物（advancedglyclationend-products，AGEs）顯著增加，這與持續(xù)高血糖癥緊密相關(guān)，AGEs促進(jìn)糖尿病血管病變的形成，在糖尿病及其慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮重要作用?，F(xiàn)結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)AGEs與糖尿病血管病變的研究現(xiàn)狀及進(jìn)展予以綜述。
1AGEs的形成
體內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生的糖基化反應(yīng)分為兩類(lèi)：一類(lèi)是酶催化的縮合反應(yīng)，以細(xì)胞質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為反應(yīng)場(chǎng)所，如蛋白質(zhì)翻譯后的糖基化修飾；另一類(lèi)是非酶（催化的）糖基化反應(yīng)。
非酶糖基化反應(yīng)是在生理?xiàng)l件下，體內(nèi)富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)分子發(fā)生縮合反應(yīng)，生成不穩(wěn)定的薛夫堿（Shiffbases），薛夫堿則可發(fā)生分子內(nèi)的重排而生成較為穩(wěn)定的阿馬多里（Amadori）重排產(chǎn)物。上述兩步反應(yīng)均為可逆性反應(yīng)，生成的產(chǎn)物稱(chēng)為早期糖基化產(chǎn)物。此后該產(chǎn)物緩慢地經(jīng)過(guò)一系列脫水、氧化及化學(xué)重排，產(chǎn)生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進(jìn)而與蛋白質(zhì)的自由氨基起反應(yīng)，凝聚形成不可逆的終末產(chǎn)物，稱(chēng)之為晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）。
依據(jù)AGEs的生成途徑和特性，可將AGEs分成2種：一種類(lèi)似于咪唑衍生物，可能是由2個(gè)Amadori產(chǎn)物縮合形成的，為棕褐色，具有蛋白特征性熒光光譜，如羧乙基賴(lài)氨酸（CEL）、glyoxalderivedlysinedimer（GOLD）、methylglyoxalderivedlysinedimer（MOLD）、deoxyglucosonederivedlysinedimer（DOLD）、戊糖苷素（pentosidine）和咪唑酮（imidazolones）等；另一種可能是由一種Amadori產(chǎn)物與多種糖酵解產(chǎn)物縮合形成的，缺乏熒光性，如羧甲基賴(lài)氨酸（CML）、吡咯素（pyrraline）等。AGEs大多具有熒光特性，可通過(guò)熒光技術(shù)和酶聯(lián)免疫分析技術(shù)進(jìn)行檢測(cè)。
除蛋白質(zhì)外，核酸及含胺的脂質(zhì)因能提供氨基也能形成AGEs。
2AGEs的代謝
在生理?xiàng)l件下，AGEs的形成需要經(jīng)過(guò)幾周乃至數(shù)月的時(shí)間。對(duì)機(jī)體大部分細(xì)胞和血漿蛋白質(zhì)來(lái)說(shuō)，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產(chǎn)物的后期轉(zhuǎn)換過(guò)程，機(jī)體組織AGEs含量很低；但當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)半衰期較長(zhǎng)或者蛋白質(zhì)更新延遲，如發(fā)生淀粉樣變和機(jī)體衰老，以及持續(xù)高血糖狀態(tài)，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時(shí)，則蛋白質(zhì)非酶糖基化增加，可自發(fā)地不斷形成AGEs。
AGEs一經(jīng)形成便具不可逆性，其清除途徑主要通過(guò)單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用，降解為可逆性的低分子糖基化終產(chǎn)物（lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs），再經(jīng)腎臟排出。LMW-AGEs水平與腎臟功能密切相關(guān)［1］，正常人LMW-AGEs的清除率為0.72ml/min。此外，AGEs與單核巨噬細(xì)胞表面的AGE受體（RAGE）相互作用而被清除和降解。
3糖尿病與AGEs
Cerami等［2］發(fā)現(xiàn)糖尿病患者體內(nèi)蛋白質(zhì)受持續(xù)高血糖癥因素影響，極易被非酶促糖基化修飾。Lorenzi等［3］和Pamplona等［4］的相關(guān)研究進(jìn)一步證實(shí)，持久的高血糖會(huì)導(dǎo)致人體內(nèi)許多結(jié)構(gòu)蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化，最終形成不可逆的晚期糖基化終產(chǎn)物。
Monnier等［5］對(duì)于糖尿病的相關(guān)研究顯示，隨著年齡增大及血糖升高，各種組織中AGEs增多，可引起組織細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常和功能障礙，其中組織內(nèi)AGEs的含量與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生及其嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。AGEs可能通過(guò)影響糖尿病患者的血管病變等，對(duì)糖尿病慢性并發(fā)癥的形成與發(fā)展產(chǎn)生重要作用。
4AGEs與糖尿病血管病變
AGEs對(duì)糖尿病血管病變的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生重要影響，其主要表現(xiàn)與可能機(jī)制包括：AGEs對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管壁的作用，以及AGEs-RAGE途徑。
4.1對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的作用AGEs可在血管腔內(nèi)形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以捕獲游離的蛋白質(zhì)，它在血管壁沉積后作用于內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；與此同時(shí)，可抑制正常的細(xì)胞外基質(zhì)中內(nèi)皮細(xì)胞粘聯(lián)蛋白（如透明連接蛋白）的粘聯(lián)和伸展，使內(nèi)皮細(xì)胞之間的結(jié)合力下降，導(dǎo)致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病變的主要特點(diǎn)，也是導(dǎo)致血管舒張功能障礙的主要原因。
4.2對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過(guò)刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）的產(chǎn)生，引起新生血管增生和血管通透性增加，甚至引起血管壁水腫［6］。另一方面，AGEs通過(guò)減少血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放一氧化氮（NO），并增加蛋白激酶C（PKC）和血栓素A2的水平，使血管舒張功能障礙［7］。
4.3對(duì)血管壁的作用AGEs可作用于內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；另一方面，在AGEs形成過(guò)程中，氧自由基使低密度脂蛋白脂質(zhì)氧化生成氧化型低密度脂蛋白（oxLDL），oxLDL是一種重要的致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白，它在泡沫細(xì)胞形成以及促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成中發(fā)揮重要作用。
此外，AGEs還對(duì)血小板膜蛋白產(chǎn)生作用，使血小板膜上的纖維蛋白原受體與纖維蛋白原結(jié)合增強(qiáng)，并通過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)血小板聚集，增加血小板的聚集和黏附。這種高凝的血流動(dòng)力學(xué)改變，也影響著微血管的舒縮功能。
4.4AGEs-RAGE的致病機(jī)制AGEs通過(guò)與其受體RAGE結(jié)合，在血管病變的病理生理中發(fā)揮重要作用。如AGEs對(duì)血管基質(zhì)和內(nèi)皮的作用，很大程度上依靠受體完成。而富含RAGE的組織器官，如單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)、血管內(nèi)皮、平滑肌、腎小球系膜和成纖維細(xì)胞等，也成為AGEs和受體相互作用產(chǎn)生生理作用和病理?yè)p害的效應(yīng)場(chǎng)所。如AGEs與血管平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞中獨(dú)特的RAGE結(jié)合，可顯著提高腫瘤壞死因子β（TNF-β）的水平（可達(dá)對(duì)照組的7倍），由此產(chǎn)生巨噬細(xì)胞的趨化作用，引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化［8］。
Renard認(rèn)為［9］，RAGE信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過(guò)氧自由基的產(chǎn)生來(lái)介導(dǎo)的。內(nèi)皮細(xì)胞上的受體與AGEs結(jié)合后，可激活并誘發(fā)一系列促炎、促凝血反應(yīng)，并產(chǎn)生大量活性氧（ROS），ROS激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB），促使靶細(xì)胞中損傷反應(yīng)基因的表達(dá)；同時(shí)，ROS又能使糖酵解過(guò)程中間產(chǎn)物增加，進(jìn)而促進(jìn)AGEs的生成。Wautier等［10］也證明，AGE-RAGE作用產(chǎn)生反應(yīng)氧中介物，可促使還原型輔酶Ⅱ氧化酶激活，這在一定程度上促使氧化應(yīng)激作用增強(qiáng)，產(chǎn)生自由基介導(dǎo)的組織損傷、血管收縮和促凝血狀態(tài)，進(jìn)而促進(jìn)了糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)展。
4.5其他張衛(wèi)茄等［11］研究表明：循環(huán)AGEs潴留可增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)沉積，促進(jìn)病變局部巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞浸潤(rùn)及平滑肌細(xì)胞的遷移增生，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變局部的細(xì)胞炎癥反應(yīng)；并認(rèn)為，AGEs修飾的蛋白質(zhì)很可能通過(guò)增加低密度脂蛋白的氧化修飾而發(fā)揮其促炎效應(yīng)。
5AGEs、糖尿病血管病變及其并發(fā)癥
5.1糖尿病腎病從腎臟的結(jié)構(gòu)和功能來(lái)看，首先腎臟的血管、腎小球基膜、系膜等結(jié)構(gòu)含有大量膠原蛋白，膠原蛋白的壽命較長(zhǎng)易形成AGEs［12］；其次，腎臟是富含RAGE的組織器官，其血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、腎小球、腎小管上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞均表達(dá)RAGE；再者，腎臟是AGEs的清除器官。以上特點(diǎn)，使得腎臟易受到AGEs的損害。
一方面，AGEs的形成與沉積，可引起細(xì)胞外基質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而致基質(zhì)功能改變。
腎臟的細(xì)胞外基質(zhì)主要由Ⅳ型膠原分子、層粘連蛋白、硫酸軟骨素（HS-PG）3種分子組成，Ⅳ型膠原分子之間相互聯(lián)結(jié)形成空間支架，層粘連蛋白和硫酸軟骨分子連接在支架結(jié)構(gòu)的兩個(gè)表層，并使表面帶負(fù)電荷。這種結(jié)構(gòu)可使小分子自由通過(guò)，對(duì)于帶負(fù)電荷的白蛋白則形成一道電荷和空間屏障。AGEs形成后，可直接影響Ⅳ型膠原分子間結(jié)合能力，使其結(jié)合能力下降，空間支架結(jié)構(gòu)受到破壞。AGEs形成后，層粘連蛋白其自身多聚性及與Ⅳ型膠原分子和HS-PG的連接能力均下降，因此使腎小球基底膜支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高，引起蛋白尿和糖尿病腎?。?3］。
Makion等［14］采用高分辨率掃描電鏡技術(shù)，證實(shí)AGEs引起糖尿病腎臟系膜基質(zhì)微觀變化：孔洞的直徑顯著增加（24nm），基質(zhì)屏障作用受到破壞，支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高；Makion等認(rèn)為AGEs可能通過(guò)損害細(xì)胞外基質(zhì)蛋白質(zhì)的組織結(jié)構(gòu)而對(duì)糖尿病腎病的進(jìn)展發(fā)揮作用。
另一方面，AGEs通過(guò)與特異受體結(jié)合造成腎臟損害。主要引起細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子產(chǎn)生和分泌，以及引起系膜增生。
AGEs可刺激系膜細(xì)胞產(chǎn)生2種重要的生長(zhǎng)因子：血小板衍化生長(zhǎng)因子（PDGF）及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β，其中PDGF在Ⅳ型膠原的積累中起重要介導(dǎo)作用，而TGF-β是一種多功能細(xì)胞因子，通過(guò)控制蛋白酶的合成、降解而影響腎小球產(chǎn)生各種細(xì)胞外基質(zhì)成分造成腎組織增生，這也是引起腎小球硬化的重要原因［15］。
由此可見(jiàn)，AGEs導(dǎo)致糖尿病腎血管損害，引起腎小球硬化和蛋白尿，它在糖尿病腎病的形成與發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用。
5.2糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的AGEs直接改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。視網(wǎng)膜血管基質(zhì)中形成的AGEs可影響血管結(jié)構(gòu)和功能，干擾活性氧物質(zhì)作用，使血管的舒張功能受損［16］。Segawa等［17］有關(guān)糖尿病大鼠模型的視網(wǎng)膜AGEs實(shí)驗(yàn)性研究表明，AGEs不僅影響視網(wǎng)膜限制性?xún)?nèi)膜層和網(wǎng)織內(nèi)層以及視網(wǎng)膜血管的內(nèi)皮、平滑肌的結(jié)構(gòu)和功能，還可對(duì)外膜細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，使之?dāng)?shù)量減少，并通過(guò)促進(jìn)VEGF的表達(dá)參與早期糖尿病視網(wǎng)膜病的發(fā)展。
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一般資料
本組45例患者，男33例，女12例，年齡48～67歲，病程10+5年。均為2型糖尿病患者。
病因分析
（1）血管病變長(zhǎng)期血糖控制不理想，糖脂代謝紊亂，機(jī)體處于高糖、高凝、高粘狀態(tài)而發(fā)生管壁增厚、管腔狹窄，下肢供血逐漸減少。
（2）神經(jīng)病變高血糖微血管病變導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜缺血缺氧而發(fā)生神經(jīng)病變，導(dǎo)致周?chē)杏X(jué)神經(jīng)缺失，肢體末梢的保護(hù)性感覺(jué)減弱或喪失，周?chē)\(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變，骨間肌萎縮，足部脂肪墊變薄，跖骨頭突起。
（3）合并感染因神經(jīng)病變患者痛覺(jué)減低或消失。當(dāng)外界因素?fù)p傷局部組織造成傷口感染，引起糖尿病足，嚴(yán)重者導(dǎo)致壞疽。其次，糖尿病患者的白細(xì)胞功能障礙，多核細(xì)胞的移動(dòng)趨化功能降低，噬菌能力下降，是導(dǎo)致感染的另一重要原因。{3}
（4）其它誘因
①患者缺乏糖尿病相關(guān)知識(shí)，對(duì)末梢神經(jīng)病變?nèi)缰w麻木，蟻?zhàn)吒?、灼痛感等不及時(shí)就醫(yī)，足部潰爛不及時(shí)診治而造成糖尿病足。
②生活習(xí)慣不良，如嗜酒，不講衛(wèi)生，不注意防范。
③忽視足部護(hù)理，只注意心腦腎的防護(hù)。
治療方法
（1）控制血糖：
使FPG控制在4.4～6.1mmol/L
PPG控制在4.4～7.8mmol/L
（2）控制感染
根據(jù)藥敏結(jié)果或經(jīng)驗(yàn)用藥選用兩種或以上抗生素聯(lián)合應(yīng)用。
（3）傷口處理
清創(chuàng)去膿，每天換藥1～2次，局部用紅外線照射，及濕敷，濕敷液配制：生理鹽水100ml,胰島素8u，慶大霉素8萬(wàn)u，654-210mg，局部壞死嚴(yán)重者，可予以祛腐生肌藥外敷。
（4）擴(kuò)管改善微循環(huán)
（5）營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)
（6）降低血脂，抑制血小板聚集，促纖溶
（7）營(yíng)養(yǎng)支持
（8）截肢：病變嚴(yán)重?fù)p壞骨質(zhì)感染擴(kuò)大明顯，及時(shí)截肢。
護(hù)理方法：
（1）糖尿病知識(shí)教育
（2）戒煙
（3）每天檢查足，看足底有無(wú)大皰，割傷或跛足，尤其是要注意足趾之間。
（4）每天洗足，仔細(xì)擦足，特別是足趾之間。
（5）避免溫度過(guò)高或過(guò)低，洗澡前手試水溫。
（6）不要赤足。
（7）不要使用化學(xué)制劑。
（8）不使用足操作的一些工具。
（9）經(jīng)常檢查鞋內(nèi)有無(wú)異物。
（10）對(duì)干燥的足，可以在洗澡后稍擦護(hù)膚油。
（11）直著修前剪趾甲。
（12）確保每次就診時(shí)均檢查足。
（13）足皮膚有大皰或潰瘍時(shí)均看醫(yī)生。
參考文獻(xiàn)
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1．1干預(yù)措施
對(duì)照組患者采用常規(guī)藥物治療方式，試驗(yàn)組患者采用社區(qū)干預(yù)措施，具體包括：
①飲食指導(dǎo)?；颊邞?yīng)少食多餐，禁止暴飲暴食，多食五谷雜糧，少食淀粉含量高、糖分高的瓜果類(lèi)食物，日常生活中適量運(yùn)動(dòng)，合理控制體重。
②運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)。給予患者運(yùn)動(dòng)方面的指導(dǎo)，指導(dǎo)患者多進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，如慢跑、騎行、散步等，不做劇烈運(yùn)動(dòng)。日常生活中通過(guò)適量運(yùn)動(dòng)減輕體重。
③健康教育。對(duì)糖尿病患者實(shí)施健康教育，指導(dǎo)患者養(yǎng)成良＃的飲食習(xí)慣，教導(dǎo)患者正確進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，通過(guò)宣傳單頁(yè)、報(bào)紙等對(duì)患者實(shí)施糖尿病疾病的教育，鼓勵(lì)糖尿病患者及其家屬多參與社區(qū)舉辦的健康知識(shí)講座，以提高自身及患者對(duì)糖尿病的防治知識(shí)儲(chǔ)備量。
④心理指導(dǎo)。糖尿病是一種慢性病，治療周期長(zhǎng)，患者易出現(xiàn)焦慮、煩躁情緒，護(hù)理人員應(yīng)及時(shí)給予患者指導(dǎo)，通過(guò)語(yǔ)言輔導(dǎo)以及列舉成功病例等開(kāi)導(dǎo)患者，降低疾病治療期間的消極因素，幫助患者建立戰(zhàn)勝疾病的信心，促使患者積極面對(duì)疾病，耐心觀察患者的情緒變化情況，及時(shí)協(xié)助患者調(diào)節(jié)自身情緒’必要時(shí)可及時(shí)就醫(yī)。通過(guò)消除患者的不良情緒，防止患者出現(xiàn)代謝紊亂情況，并促使患者積極配合治療，幫助病情好轉(zhuǎn)。
⑤開(kāi)展健康體檢。對(duì)該社區(qū)的糖尿病患者進(jìn)行匯總并建立健康檔案，社區(qū)衛(wèi)生機(jī)構(gòu)每年為糖尿病患者實(shí)施1次體檢，體檢內(nèi)容包括血壓、體溫、脈搏、血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、血脂等；社區(qū)衛(wèi)生機(jī)構(gòu)每年定期組織巡診，對(duì)納入檔案管理的糖尿病患者進(jìn)行面對(duì)面的隨訪，觀察患者的病情變化，根據(jù)患者情況制定個(gè)性化用藥措施以及生活指導(dǎo)等，并及時(shí)記錄患者病情，將記錄表歸檔。
⑥實(shí)施雙向就診。社區(qū)管理過(guò)程中若發(fā)現(xiàn)糖尿病高?；颊?，應(yīng)及時(shí)轉(zhuǎn)到上一級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)確診；上級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)將控制效果較好或巳康復(fù)的患者轉(zhuǎn)到社區(qū)衛(wèi)生機(jī)構(gòu)中，反饋患者的基本信息，方便社區(qū)對(duì)患者進(jìn)行管理，及時(shí)將患者納入健康管理服務(wù)中。
1．2觀察指標(biāo)
比較兩組患者的空腹血糖、餐后2h血糖、總膽固醇、三酰甘油以及糖化血紅蛋白情況。
1．3統(tǒng)計(jì)方法
采用SPSS13．0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差床表示，用f進(jìn)行檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，P＜0．05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
兩組患者治療后的空腹血糖、餐后2h血糖、總膽固醇、三酰甘油以及糖化血紅蛋白水平均較治療前改善，但試驗(yàn)組患者的改善水平明顯優(yōu)于對(duì)照組患者，兩組患者的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（／＞＜0．05）。
3討論
1.1一般資料
2011年1月~2013年3月,在本社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心隨訪的2型糖尿病患者244例,其中男128例,女116例,年齡38~74歲,平均年齡44.28歲。全部患者符合1999年WHO提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)?？崭寡?9.24±2.14)mmol/L,餐后2h血糖(14.08±1.78)mmol/L。
1.2監(jiān)測(cè)指標(biāo)
治療1年后檢測(cè)患者的空腹血糖和餐后2h血糖情況。
1.3管理方法
1.3.1健康教育
要叮囑患者改善不良生活習(xí)慣,合理飲食、戒煙、限制飲酒、加強(qiáng)身體鍛煉。指導(dǎo)患者要定期到醫(yī)院監(jiān)測(cè)血糖、血脂、血壓、眼底和體重等情況。教予其正確的血糖測(cè)量方式和良好的血糖值。使患者掌握糖尿病的相關(guān)知識(shí),預(yù)防不良反應(yīng)的發(fā)生,從而提高生活質(zhì)量,改善預(yù)后。
1.3.2藥物治療
指導(dǎo)患者正確、合理的用藥,勿機(jī)械用藥。注射胰島素控制血糖的患者要告知患者一個(gè)部位不能多次重復(fù)注射,應(yīng)交替使用,防止脂肪萎縮和硬結(jié)的發(fā)生；對(duì)于行口服降糖藥的患者,要囑其用藥時(shí)間和進(jìn)餐時(shí)間的配合,要注意劑量的準(zhǔn)確應(yīng)用,如發(fā)生低血糖可口服糖水。
1.3.3血糖的監(jiān)測(cè)
加強(qiáng)患者血糖的監(jiān)測(cè)。對(duì)于有條件的患者囑其每周行1次血糖和尿糖監(jiān)測(cè),病情穩(wěn)定后可每月檢測(cè)1次,掌握好患者的血糖變化情況,以期能夠及時(shí)調(diào)整治療方案,維持患者正常的血糖水平,這樣才能延緩病情的發(fā)展,防止并發(fā)癥的發(fā)生。
1.3.4個(gè)性化的治療方案
在本社區(qū)隨訪的患者中老年患者占有較大比重,針對(duì)這一特點(diǎn),合理應(yīng)用治療糖尿病和其他基礎(chǔ)疾病的藥物,盡量避免藥物不良反應(yīng),制定個(gè)性化的
2型糖尿病的社區(qū)管理
藥物、飲食和運(yùn)動(dòng)方案,使其與患者個(gè)體特征相符。要使患者有正確的疾病治療觀,使其能夠接受規(guī)范化的治療方案,約束其不健康的生活方式,從而達(dá)到治療疾病的目的。
1.3.5運(yùn)動(dòng)療法
2型糖尿病與肥胖、缺少運(yùn)動(dòng)相關(guān)。運(yùn)動(dòng)可加速脂肪的分解,加強(qiáng)脂肪細(xì)胞中酶的活性,使得血脂降低,體重減輕。對(duì)于2型糖尿病,運(yùn)動(dòng)還可改善患者的胰島素抵抗,加強(qiáng)血糖的消耗,使得血糖降低。要使患者知曉運(yùn)動(dòng)療法的重要性和長(zhǎng)期性,應(yīng)循序漸進(jìn)、長(zhǎng)此以往、持之以恒。要根據(jù)不同的患者和不同的病情制定不同的運(yùn)動(dòng)方案,囑其勿空腹運(yùn)動(dòng),以免發(fā)生低血糖。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
經(jīng)1年的積極管理,患者的空腹血糖和餐后2h血糖(7.22±1.18)mmol/L、(9.27±1.32)mmol/L,與在社區(qū)管理前相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3討論
