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序論：在您撰寫高鉀血癥治療措施時，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導您走向新的創(chuàng)作高度。
【摘要】目的分析出現(xiàn)高鉀血癥的慢性腎衰竭患者的臨床資料，探討其治療方案。方法回顧性分析筆者所在醫(yī)院近4年搶救的一組慢性腎衰竭并發(fā)高鉀血癥患者的臨床搶救治療過程。結果病史發(fā)現(xiàn)未嚴格控制飲食中鉀的攝入是慢性腎衰竭患者出現(xiàn)高鉀血癥的主要原因。有90例次患者經(jīng)及時搶救，應用藥物及血液透析治療后，血清鉀濃度恢復到正常范圍內(nèi)，高血鉀的心電圖改變消失，臨床癥狀緩。2例患者搶救無效死亡。結論慢性腎衰竭患者控制飲食中鉀的攝入可減少高鉀血癥發(fā)生應重視綜合治療，予以積極降鉀及必要的生命支持治療血液透析是治療高鉀血癥最直接有效的方法，效果確切，安全可靠，其他方法欠佳時應及早采用。【關鍵詞】慢性腎衰竭高鉀血癥防治血液透析血清鉀濃度＞55 mmol/L稱為高鉀血癥，它是慢性腎衰竭常見的危重并發(fā)癥之一，嚴重時可引起心跳驟停，導致患者死亡。及時、得當?shù)膿尵?a href="http://www.23gay.com/haowen/20830.html" target="_blank">治療措施可提高患者生存率?，F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院2006年4月～2010年6月間對92例慢性腎衰血透患者高鉀血癥的臨床搶救情況分析報告如下。1資料與方法
11一般資料筆者所在醫(yī)院2006年4月～2010年6月間搶救治療慢性腎衰竭患者高鉀血癥患者92例次。根據(jù)美國腎臟病協(xié)會K/DOQI指南分為慢性腎病（CKD） 3~4期患者13例次其余均為CKD 5期患者，有31例次為血液透析患者。查血清鉀在55～98 mmol/L，達到高鉀血癥診斷標準。
12診療方法患者來院后認真了解病史，目前的治療及飲食等情況。行血肌酐、尿素氮檢查，由檢驗結果應用簡化MDRD公式估算GFR，確定CKD分期。同時完善血常規(guī)、血糖、血清鉀、血氣分析及心電圖等檢查，根據(jù)臨床癥狀及綜合檢驗結果判斷嚴重程度，采取相應治療措施。（1）協(xié)助患者查找引起高鉀血癥的因素，如飲食中鉀攝入過多，應用有保鉀作用的藥物，合并感染及代謝性酸中毒，因貧血而輸庫存血等，盡可能去除誘因。（2）靜脈注射葡萄糖酸鈣對抗高鉀血癥對心肌的毒性作用輸注碳酸氫鈉糾正酸中毒及輸注葡萄糖和胰島素促使鉀離子移入細胞內(nèi)用排鉀利尿劑增加尿中排鉀導瀉和服用陽離子交換樹脂增加消化道排鉀［1］。（3）對于血清鉀＞65 mmol/L和血清鉀＜65 mmol/L但臨床癥狀明顯或有心電圖改變的患者，在應用藥物降低血清鉀同時若生命體征平穩(wěn)立即安排血液透析搶救治療并監(jiān)測血清鉀濃度并發(fā)心室顫動或呼吸心跳驟停時，進行心肺復蘇，若復蘇成功，生命體征相對平穩(wěn)立即血液透析。（4）其他則先予藥物降血清鉀治療，監(jiān)測尿量、血清鉀濃度及心電圖等，若效果不佳，即行血液透析。2結果總共92例次，其中90例經(jīng)搶救后血清鉀回降至36～53 mmol/L，臨床癥狀緩解，解決引起高鉀血癥的因素后病情穩(wěn)定2例患者因心跳驟停，復蘇未成功而死亡，當時測血清鉀分別為91 mmol/L和97 mmol/L，均為慢性腎衰竭CKD 5期患者，雖早已確診，但因種種原因一直拖延未能行腎臟替代治療。轉危為安的患者中CKD 3~4期患者病情相對輕，血清鉀平均61 mmol/L左右，大部分經(jīng)藥物治療后好轉，只有2例經(jīng)血液透析治療。而CKD 5期患者相對重，血清鉀平均73 mmol/L，藥物治療效果不佳，須行血液透析治療。3討論人體鉀離子主要由腎臟通過尿液排泄，對于慢性腎衰竭患者來說隨著病情發(fā)展，GFR逐步下降，腎臟排鉀的功能隨之減退，若進入體內(nèi)的鉀過多或細胞內(nèi)鉀移至細胞外液，則高鉀血癥的發(fā)生機會大大增加。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見有肌肉無力或麻痹等，還可有胸悶、氣短，脈搏減慢，心律失常等。早期特異性不明顯，易被忽視，而待病情嚴重時則可有呼吸困難甚至心臟停搏，直接危及生命。一旦發(fā)生高鉀血癥需盡早治療［1］。血液透析是治療高鉀血癥最直接有效的方法。它效果確切，可靠安全，不但可迅速降低血清鉀，解除高鉀對心肌的抑制作用，其碳酸鹽透析液可以糾正酸中毒，不易出現(xiàn)低氧血癥，可穩(wěn)定病情對后續(xù)治療有幫助。在搶救高鉀血癥時，也不能忽視藥物在整個搶救治療中的作用，它可以為血透搶救贏得寶貴的時間。通過對患者病情的分析發(fā)現(xiàn)，幾乎所有患者對飲食中的鉀的攝入控制不理想17例次有感染情況3例CKD 3~4期患者有長期服用ACEI和（或）ARB類藥物史CKD 5期患者存在不同程度的代謝性酸中毒，2例次因貧血重于本次發(fā)病前輸血血液透析患者中12例次有多食含鉀高食物史，15例次因經(jīng)濟拮據(jù)血液透析間隔時間過長，而飲食同家人無區(qū)別。由此可見，不控制鉀攝入是慢性腎衰竭患者出現(xiàn)高鉀血癥的極為重要的基礎和原因。減少飲食中鉀的攝入對慢性腎衰竭患者防治高鉀血癥有極其重要的意義。對于CKD 3~4期高鉀血癥患者，除飲食因素外，藥物因素不可忽視，因ACEI和ARB等類藥物有有引起高鉀作用，須在專科醫(yī)生指導下用藥，定期復查血清鉀。對于CKD 5期患者，嚴格控制鉀的攝入，應及早考慮腎臟替代治療，盡可能避免如感染、創(chuàng)傷、酸中毒等導致的身體細胞內(nèi)鉀的釋放。對已行腎臟替代治療的患者，應強調其充分性，重視整體綜合治療。綜上所述，慢性腎衰竭患者的高鉀血癥治療與預防同等重要。應加強宣教，使患者對自身的疾病了解，制定完善治療計劃，合理用藥，定期復查。對終末期腎病患者宜盡早安排腎臟替代治療，發(fā)現(xiàn)和消除各種誘因，預防高鉀血癥等急危并發(fā)癥的發(fā)生。血液透析是高鉀血癥最直接有效的治療方法，不能忽視藥物在整個搶救治療中的作用，通過綜合治療可以提高搶救的成功率。參 考 文 獻
［1］ 谷偉軍.高鉀血癥的診治.藥品評價,2010,7（11）：30-31.
（收稿日期：2010-11-02）
【關鍵詞】慢性心衰 ;高血鉀癥 ;臨床分析
【中圖分類號】R541.6【文獻標識碼】A【文章編號】1044-5511（2011）11-0177-01
慢性心力衰竭多見于器質性的心臟病，是多種心臟病的終末階段之一，病死率較高。隨著人口老齡化社會進程的加快以及高血壓、冠心病等心血管病發(fā)病率的上升，慢性心力衰竭的患病率也逐漸升高［1］。一旦發(fā)病，臨床上主要表現(xiàn)為活動耐量降低，出現(xiàn)不同程度的心悸、氣短、乏力以及水腫等情況，患者的生活質量下降，疾病的終末期往往會因病致殘、致死。傳統(tǒng)的治療方法有強心、利尿、擴血管等治療方法，但這些方法僅能夠緩解患者的臨床癥狀，延長患者的生存期限，效果不是很理想，長期用藥還會造成較大的副作用［2］。其中，高血鉀癥就是其中較為嚴重的副作用之一［3］。為有效預防慢性心力衰竭治療過程中導致的高血鉀癥，本文總結和分析了具有完整臨床資料的2009年10月至2010年10月來我院就診慢性心力衰竭患者26例發(fā)生高血鉀癥的原因及預防措施?，F(xiàn)報道如下：
1 一般資料和方法
1.1一般臨床資料：2009年10月至2010年10月來我院就診慢性心力衰竭發(fā)生高血鉀癥患者26例，其中，男性l0例。女性6例。年齡4l-50歲5例，51-60歲5例，61-7O歲15例，7l-86歲1例。其中，缺血性心肌病患者有5例，心肌梗死患者有6例，高血壓性心臟病的患者有8例，肺源性心臟病患者有7例。病程為1-10年，平均病程為5年。臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)活動性心悸、氣短、疲倦乏力患者有10例，出現(xiàn)惡心、嘔吐患者有8例，出現(xiàn)嗜睡、表情淡漠患者有5例，出現(xiàn)譫妄、昏迷患者有3例；血鉀檢測結果顯示：血鉀濃度為5.8mmol/L-6.5mmol/L。治療慢性心力衰竭時主要采用血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統(tǒng)的拮抗劑進行治療。具體情況見下表。
1.2 治療方法：停用升高血鉀的藥物，控制鉀的攝入。靜脈滴注胰島素促進鉀向細胞內(nèi)轉移，靜脈推注呋塞米促進鉀的排泄。同時推注10%的葡萄糖酸鈣拮抗鉀的心臟毒性。
2 結果
26例慢性心力衰竭合并高血鉀患者中有25例經(jīng)治療后好轉出院，有1例死亡。死亡原因心臟驟停搶救失敗死亡。
3 討論
慢性心力衰竭是一種復雜的臨床癥狀，近年來發(fā)病率有逐年升高驅使。慢性心力衰竭的發(fā)病機制主要為心肌細胞凋亡，血流動力學障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及血管內(nèi)皮功能障礙均在心衰的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的作用。目前，治療慢性心力衰竭的治療方法主要有兩種，包括藥物治療和非藥物治療。藥物治療主要是以阻斷神經(jīng)分泌為主，非藥物治療主要包括心臟再同步化治療，心臟移植以及埋藏式心臟除顫復律器等。但非藥物治療方式治療費用昂貴、技術風險較大，手術風險較高，主要適用于重癥晚期的慢性心力衰竭患者。藥物治療是治療輕中度慢性心力衰竭的主要措施，也是根治慢性心力衰竭的治療措施，一旦發(fā)病需要長期規(guī)律服藥才能使病情保持穩(wěn)定。血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統(tǒng)的拮抗劑治療心衰已獲得大規(guī)模臨床試驗證實，臨床應用也廣泛，在治療慢性心力衰竭時取得了良好療效，降低了慢性心力衰竭患者的的死亡率［4］。但在使用血管緊張素酶抑制劑等治療慢性心力衰竭時往往會帶來較多的毒副作用。其中高血鉀癥是較為嚴重的副作用之一。并且這些藥物導致的高鉀血癥容易忽視。血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統(tǒng)的拮抗劑可抑制醛固酮分泌，可使血鉀濃度升高［5］。
慢性心力衰竭合并高鉀血癥主要是因為慢性心功能衰竭的患者常合并有慢性腎功能的不全，心衰時腎血流量減少，導致腎小球率過率降低，對于老年的慢性心衰患者常合并有腎臟疾病而引起腎臟解剖學的改變，這些因素都成為腎臟排鉀障礙的原因，另外當腎功能不全合并有代謝性酸中毒時細胞外液的鉀會轉移向細胞內(nèi)，也會導致高血鉀癥。近年來，因為血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）藥物具有防止心臟重構達到保護心臟的作用，能提高輕、中、重度慢性心力衰竭患者的生存率而廣泛應用于臨床，但是該藥其中的一個不良反應就是高鉀血癥，另外保鉀利尿劑的應用也是導致高鉀血癥的原因之一，目前由于藥物因素而導致的高鉀血癥是主要原因。但是臨床上會經(jīng)常將ACEI類要和保鉀利尿劑同時聯(lián)合使用，這樣會增加高鉀血癥的發(fā)生。
高鉀血癥可導致嚴重的心律失常、傳導阻滯和心臟驟停和猝死，應該引起臨床醫(yī)生的重視，應做到早預防，早發(fā)現(xiàn)，早治療。首先醫(yī)生應了解患者的全身狀況尤其是腎功能的情況，有助于以后用藥的選擇。對于腎功能欠佳的患者可以盡量避免使用ACEI類藥物或保鉀利尿劑，如果衡量利弊后決定使用這類藥物時，尤其對于年齡較大的患者或聯(lián)合用藥時，應注意密切觀察患者的病情變化，每天檢測電解質的變化，同時給以心電監(jiān)護，注意心電圖的變化和尿量的改變。對于已經(jīng)出現(xiàn)高鉀血癥的患者，應立即停止使用引起高鉀血癥的藥物，積極使用促排鉀排泄藥物，糾正代謝性酸中毒，同時可以靜脈推注葡萄糖酸鈣拮抗高鉀血癥對心肌的毒性，必要時行血液透析，同時加強監(jiān)護，及時觀察血清電解質的變化及腎功能。待血鉀恢復正常后再根據(jù)個人情況重新選擇用藥方案。
參考文獻
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關鍵詞： 血鉀濃度，不良反應，低鉀血癥
腎功能衰竭的患者由于腎臟排鉀功能障礙，經(jīng)常會出現(xiàn)高鉀血癥，進而危及生命。血液透析是腎功能衰竭的有效替代治療措施之一，在臨床中運用極廣泛。但在實際工作中，我們也常遇到這樣一部分患者，透析前血清鉀不高，有的甚至有低鉀血癥，現(xiàn)在多數(shù)血液透析中心使用的常規(guī)透析處方是鉀濃度為2.0mmol/L的透析液，這些患者如果按常規(guī)透析液進行治療，就會出現(xiàn)低鉀血癥，而低鉀血癥會導致一些并發(fā)癥，輕者出現(xiàn)腹脹、肌肉無力等，重者可引起致死性心律失常，甚至危及生命?！?】我院血透室根據(jù)病人透析前的血鉀濃度，適當調整透析液的鉀離子濃度，病人的上述情況明顯減少，取得較好的治療效果，現(xiàn)就850例次高鉀透析和非高鉀透析回顧分析如下。
一、資料與方法
1.臨床資料 選取我院自2009年1月以來透析前血鉀濃度小于4.0mmol/L，在透析前均無明顯自覺癥狀和心律失常的透析患者33例進行回顧性分析，其中原發(fā)性腎小球腎炎患者10例，糖尿病腎病15例，ANCA相關性腎病1例，高血壓腎損害4例，腎臟腫瘤2例，梗阻性腎病1例；男性患者17例，女性患者16例；年齡最大90歲，最小46歲，平均年齡71.68歲；透析年齡最長36個月，最短1個月，平均為15個月；透析密度為1―3次/周，共透析850次，其中450例次為治療組，400例次為對照組。
2.治療方法 均采用腎友達牌的透析干粉配制常規(guī)濃縮透析A、B液，常規(guī)透析液的鉀濃度為2.0mmol/L，在治療組的濃縮A液10L中加入10%氯化鉀260ml，配制成鉀濃度為3.0mmol/L的高鉀透析液。均隨機用日機裝DBB-26及德國費森尤斯4008B透析機，透析器為金寶血液透析器17R、6LR，透析血流量為200-240ml/分，透析液流量為500ml/分，透析時間4小時/次，每次超濾總量為1000ml―4000ml，透析治療過程中均未進行其他藥物治療。
二、結果
通過兩種不同鉀濃度透析液的透析治療，對治療組與對照組觀察以下項目：癥狀、血壓、透析后心率、心律、透析后血清鉀的測定，進行比較后發(fā)現(xiàn)：高鉀透析治療組的患者出現(xiàn)不適癥狀（主要為心慌、胸悶、氣促等）、心律失常（主要為竇性心動過速、心房纖顫、室性早搏）、透析后低鉀血癥（血清鉀小于3.5mmol/L）明顯低于對照組，血壓下降（血壓低于90/60mmHg）無明顯差異。無一例發(fā)生高鉀血癥。
三、 討論
慢性腎功能衰竭的患者多數(shù)伴有高鉀血癥，但隨著透析患者生命的延長，高齡透析、糖尿病腎病及伴有各種并發(fā)癥的維持性透析患者數(shù)量的增加，臨床上無高鉀血癥的慢性腎功能不全的血液透析病例也逐漸上升。其原因主要有：營養(yǎng)攝入不足，或者因有合理的飲食控制、規(guī)律性的透析…等。透析前無高鉀血癥，說明體內(nèi)總體鉀不高，采用鉀濃度為2.0mmol/L的常規(guī)透析液治療后，一部分鉀被清除，一部分鉀隨代謝性酸中毒糾正轉移到細胞內(nèi)，就可能會導致發(fā)生低鉀血癥，從而出現(xiàn)心慌、胸悶、氣促及心律失常表現(xiàn)。鉀是細胞內(nèi)主要的陽離子，在維持細胞靜息電位及維持神經(jīng)、肌肉細胞正常生理功能方面起重要作用，鉀離子調節(jié)心肌和骨骼肌的興奮性，鉀離子異?？蓪е露喾N類型心律失常?！?】據(jù)文獻報道，透析中心律失常發(fā)生率可高達50%，而且以室性心律失常為主。【3】但我們觀察到竇性心動過速、心房纖顫更多一些。低鉀血癥以累及電興奮組織即心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道、內(nèi)分泌和腎臟多個系統(tǒng)和器官功能障礙?！?】透析液中鉀離子的濃度直接影響著血液透析患者的血鉀濃度，因此應該根據(jù)患者透析前的血鉀情況采取個體化的治療方案，調整透析液的鉀離子濃度，提高患者對透析治療的耐受性和透析質量。根據(jù)我院透析室對病人的觀察分析得出結論，對透析前無高鉀血癥，且血鉀濃度低于4.0mmol/L的患者，選用鉀濃度為3.0mmol/L的高鉀透析液進行透析治療，可以提高病人對透析的耐受性，明顯降低透析相關性心律失常的發(fā)生，同時也是安全的，不會引發(fā)高鉀血癥。
參考文獻
【1】 陳灝珠. 實用內(nèi)科學 11版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.918
【2】 王吉耀 內(nèi)科學 下冊 人民衛(wèi)生出版社 2010年8月第2版 684-685
關鍵詞：維持性血液透析；高血鉀：原因分析；護理措施
【中圖分類號】R692.5【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)05-0024-01
高血鉀癥是急慢性腎功衰竭最嚴重的并發(fā)癥, 也是主要的死因之一(主要為心跳驟停)。人體血清鉀正常保持在3. 5~5. 4mmol/L, 當血清鉀>5. 5mmol/L時稱為高血鉀。血液透析是快速降低血清鉀的有效治療措施。為了預防和減少高血鉀癥的發(fā)生, 對我科2010年1月~2012年1月16例血液透析患者高血鉀的情況進行了搶救治療，獲得良好效果，現(xiàn)報告如下：
1 臨床資料
1. 1 一般資料：選取我院自2010年1月~2012年1月期間, 血液透析病人16例, 其中: 男性9例。女性7例。年齡22~81歲。血液透析時間最長11年, 最短時間為2天?；颊叩脑l(fā)病為: 糖尿病腎病3例,腎小球腎炎4例, 慢性腎盂腎炎4例, 高血壓性腎小動脈硬化癥2例, 急性腎功衰竭2例, 狼瘡腎1例。
1.2 高血鉀癥主要表現(xiàn)：身體麻痹、肌肉無力、脈搏緩慢、低于60次/min、心率失常。心電圖隨血鉀上升而變化: 早期T波高聳而尖, 基底較窄, 血清鉀達8mmol/L、P波消失, GRS波改變, 嚴重可出現(xiàn)心房纖顫。血清鉀>6. 5mmol/L為緊急透析指征[1]。
2 高血鉀的原因分析
2.1 鉀攝入過多占首位，透析期間進食高含鉀食物水果海產(chǎn)品蔬菜等，均可引起高鉀血癥 本組病例中 例在發(fā)病前大量進食桔子西瓜香瓜蘑菇紫菜等高含鉀食物。
2.2 腎排鉀減少，透析不充分，由于透析費用昂貴，部分患者常因經(jīng)濟原因而不能按時透析，每周透析1 次甚至每月1~2 次，間隔時間長，鉀在體內(nèi)蓄積，代謝性酸中毒明顯，使細胞內(nèi)鉀向組織間液轉移，血漿 每降低0.1，血清鉀可升高0.7mmol/L[2]，是透析時間間隔長者高鉀血癥的最重要的原因 。本組中有3例患者均因不能正規(guī)透析多次并發(fā)高血鉀。
2.3 高分解代謝：部分患者血液透析晚，并發(fā)癥較多，全身狀況差，易并發(fā)全身及局部的感染，可使組織及細胞的分解代謝加快，從而導致血鉀升高；另外手術外傷也易發(fā)生高血鉀。
2.4 藥物影響：患者如長期使用含鉀高中草藥，因高血壓常使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)如卡托普利，而ACEI類藥物可通過抑制血管緊張素轉換酶，阻斷腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)，減少醛固酮生成，使血鉀長期保持高水平。
2.5 經(jīng)常輸入庫存血患者也易出現(xiàn)高鉀血癥[3]。
3 護理措施
3.1 對患者實施有效干預，使之自愿采納有利于健康的行為飲食和生活方式，向患者及家屬講解高血鉀的危害。囑患者嚴格控制飲食，使其及家屬在思想上認識到控制飲食的重要性，告知患者限制高鉀食物的攝入。如: 紫菜、蘑菇、香蕉、橘子、土豆、干籮卜等?？蓴z入含鉀較低的食物: 南瓜、西葫蘆、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜?？赏ㄟ^烹調方法可去鉀，蔬菜可切碎放入水中煮熟, 棄水食菜；水果可加糖水煮后棄水食果肉, 罐頭食品中水果、蔬菜含鉀量低但不能食用其汁；超低溫冷藏食物。
3.2 密切觀察病情，詢問患者有無不適癥狀，及時發(fā)現(xiàn)存在高鉀血癥的征兆，護士還應熟練掌握心電圖知識，發(fā)現(xiàn)異常，對在高鉀血癥的患者，應立即報告醫(yī)生，積極配合醫(yī)生給患者做血透前的血生化腎功能及心電圖檢查，以了解患者血鉀情況，從而判斷病情的嚴重程度，同時積極做好血透前的準備工作，做好各項急救措施。 高鉀血癥患者病情較嚴重，一般常規(guī)給予吸氧，對心電圖異常的患者做好心電監(jiān)護。觀察患者治療前后及治療過程中血壓變化，根據(jù)需要 30min監(jiān)測血壓1 次，以掌握患者病情。
3.3 加強透析，應堅持規(guī)律有效的血液透析, 每周2~ 3次。高血鉀患者進行血透時，使用碳酸氫鹽透析液更優(yōu)于醋酸鹽透析液碳酸氫鹽透析液可迅速糾正酸中毒，且不出現(xiàn)低氧血癥[4]，更快起到治療作用。
3.4 調整用藥，少服或者不服中草藥，更換其它降壓藥。
3.5 根據(jù)病情掌握補鉀速度, 及時檢測血清鉀的濃度, 盡量少輸陳舊血。
4 小結
通過對高血鉀患者的原因分析, 使護理人員更有效和更有針對性的加強健康宣教并積極采取相應的護理對策, 以達到降低高血鉀的發(fā)生率，提高維持性血液透析患者的生存質量。
參考文獻
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【摘要】 ［目的］回顧性分析擠壓綜合征的早期診斷和治療。［方法］回顧性研究汶川大地震后發(fā)生擠壓綜合征的27例患者，致傷原因均為地震中被重物砸傷。其中男15例，女12例；年齡5.8～72歲，平均33.6歲；受擠壓時間7～101 h，平均27.8 h；受傷到接受治療的時間8～112 h，平均38 h；單純一側下肢擠壓傷13例，單純一側上肢擠壓傷5例，臀部擠壓傷2例，雙下肢擠壓傷4例，上下肢聯(lián)合擠壓傷3例。出現(xiàn)少尿15例，無尿7例。實驗室檢查：27例患者均出現(xiàn)肌紅蛋白尿，BUN平均21.34 mmol／L，Cr平均365.6 μmol／L，CK平均54 022 IU／L，12例血鉀升高(5.01～7.82 mmol／L，平均值6.0 mmol／L)，17例血鈣降低(1.25～2.09 mmol／L，平均值1.71 mmol／L)。6例患者肌酐水平輕度升高，平均164 μmol／L，CK平均8 723 IU／L，無少尿。入院后予以靜脈快速補液和靜脈用抗生素，堿化尿液，糾正酸堿平衡、電解質紊亂。對于高鉀血癥患者，除快速補液外，靜脈輸入5％NaHCO3、10％葡萄糖酸鈣或5％氯化鈣、葡萄糖溶液(50％葡萄糖溶液，胰糖比1∶4)以及速尿等靜脈注射。21例無尿或少尿合并急性腎功衰(acute renal failure，ARF)者，接受血液透析透析治療。截肢或關節(jié)離斷手術16例，骨筋膜室切開減壓11例。截肢患者均為受壓肢體缺血壞死或氣性壞疽。［結果］截至2008年5月30日(地震后18日)，無1例患者死亡。21例合并ARF患者中，16例患者腎功能明顯改善停止透析，繼續(xù)透析治療5例，其中2例患者腎功能改善不明顯。6例腎功能不全但無少尿的患者，經(jīng)堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿治療后，無1例發(fā)展為ARF。截肢后創(chuàng)面Ⅰ期愈合9例，經(jīng)換藥、創(chuàng)面處理擴創(chuàng)Ⅱ縫合愈合6例；減壓創(chuàng)面直接縫合4例，游離植皮3例，Ⅱ期擴創(chuàng)縫合3例。所有患者均接受不同數(shù)量的輸血治療，平均輸血量1 834 ml。而且部分患者多次、長時間輸血。［結論］擠壓綜合征早期治療的關鍵是早期及時明確診斷，并采取積極有效的治療措施如補液、糾正低血容量和高鉀血癥、適時筋膜切開減壓或截肢，創(chuàng)面積極有效的處理、血液透析、合并癥和全身營養(yǎng)支持下的多科協(xié)作綜合治療是擠壓綜合征成功治療的保證。
【關鍵詞】 擠壓綜合征； 急性腎功能衰竭； 筋膜切開減壓； 創(chuàng)面； 治療
Abstract：［Objective］To assess the early diagnosis and treatment and outcome of patients with crush syndrome in earthquake disaster.［Method］We conducted a retrospective analysis of 27 patients with crush syndrome and subsequent acute renal failure (ARF) and wound complication who were treated in our university hospital.All of patients had been extricated from buildings that collapsed in the Wenchuan earthquake.Crush injury involved the upper extremities and low extremities.Each patient received intravenous fluids and diuretic drugs.Twentyone patients received hemodialysis.Emergency fasciotomy performed in 11 patients and amputation were performed in 16 patients，4 to 102 hours after extrication.［Result］No patient died.Twentyone patients among the ARF patients were retracted from hemodialysis.Among the patients who were performed fasciotomy or amputation，13 patients had wound complication including infection，however，the wounds in 10 patients were healed by dressing change，debridement and coordinate treatment with ICU and related subjectives.［Conclusion］Crush syndrome requires urgent recognition and prompt surgical treatment with simultaneous measures to control hyperkalemia and ARF.Wound healing is a difficult task for the crush syndrome patients.The authors believe that immediate intensive care therapy and multisubjective coordination would improve the survival rate.
Key words：crush syndrome; acute renal failure; fascia excison; wound; treatment
擠壓綜合征(crush syndrome)是由于肌肉長時間受到擠壓傷致創(chuàng)傷性肌溶解，并由此引起全身性損害為表現(xiàn)的一類創(chuàng)傷性疾病。其臨床特征包括受擠壓的局部肌肉壞死外，主要表現(xiàn)為全身性病理生理改變及由此造成的損害，如低血容量休克、高鉀血癥、急性腎功衰［1，2］。擠壓綜合征常發(fā)生于地震、戰(zhàn)爭和礦山開采等引起建筑物或山體倒塌的災害性事件中，特別是地震傷中，擠壓綜合征發(fā)生率占地震傷員比例的3％～20％，在高層建筑倒塌中，發(fā)生率更高達40％［3，4］。由于此類災害發(fā)生后常常導致交通、通訊、水電等設施破壞，傷者被掩埋壓迫救治困難。而早期救治和積極補液治療是預防擠壓導致腎功衰的重要措施［5］。
發(fā)生于2008年5月12日的四川汶川大地震，造成近7萬人死亡，37萬人受傷。筆者在地震發(fā)生后趕赴母?！拇ù髮W華西醫(yī)院骨科參加傷病員救治，其中收集到經(jīng)當?shù)蒯t(yī)療隊或／和醫(yī)院治療后，或直接轉送至本院27例擠壓綜合征患者。本文回顧性研究的目的是探討擠壓綜合征的早期診治及并發(fā)癥的防治。
1 資料與方法
1.1 病例資料
本組擠壓綜合征患者27例，致傷原因均為地震中被重物砸傷。其中男15例，女12例；年齡5.8～72歲，平均33.6歲；受擠壓時間7～101 h，平均27.8 h；受傷到接受治療的時間8～112 h，平均38 h;單純一側下肢擠壓傷13例，單純一側上肢擠壓傷5例，臀部擠壓傷2例，雙下肢擠壓傷4例，上下肢聯(lián)合擠壓傷3例，合并腹部損傷4例，胸部損傷4例，頭部損傷3例，合并骨折14例。
1.2 患者病情狀況
患者在獲救后就地進行了相應的急救處理，轉入本院時生命體征相對平穩(wěn)?；颊呤軘D壓部位出現(xiàn)不同程度的腫脹、壓痛，部分出現(xiàn)皮下淤血、張力性水皰等；受壓肢體出現(xiàn)不同程度感覺、運動障礙。截肢后患者殘肢有不同程度腫脹，殘端敷料有血性滲出。
27例患者均出現(xiàn)肌紅蛋白尿，其中出現(xiàn)少尿15例，無尿7例。入院時實驗室檢查：均有血清BUN、Cr、CK值升高(BUN平均值：21.34 mmol／L；Cr平均值：365.6 μmol／L；CK平均值：54022 IU／L)。37例(51.9％)高鉀血癥(5.01～7.82 mmol／L，平均值6.0 mmol／L)，17例血鈣降低(1.25～2.09 mmol／L，平均值1.71 mmol／L)。21例合并ARN患者入院后均接受血液透析治療，透析3～6次／周，平均4.3次／周。6例患者肌酐水平輕度升高，平均164 μmol／L，CK平均8 723 IU／L，無少尿。
1.3 治療
所有患者入院后均立即留置尿管，觀察每小時尿量。心電監(jiān)護、吸氧，并靜脈快速補液和靜脈用抗生素。堿化尿液，糾正酸堿平衡、電解質紊亂。對于高鉀血癥患者，除快速補液外，靜脈輸入5％NaHCO3、10％葡萄糖酸鈣或5％氯化鈣、葡萄糖溶液(50％葡萄糖溶液，胰糖比1∶4)以及速尿等靜脈注射；無尿或少尿合并ARF的患者盡快安排予以血液透析治療。
對于6例肌酐、CK輕度升高、但無少尿患者，也同樣給予NaHCO3堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿。治療過程中注意觀察患者尿量變化，避免出現(xiàn)心衰。經(jīng)密切觀察、補液、堿化尿液、利尿治療，腎功在傷后5～17 d內(nèi)均恢復正常，無1例進展為ARF。21例合并ARF患者均接受血液透析治療。
對于肢體毀損已明確發(fā)生壞死者，立即行截肢手術。明確有氣性壞疽時行開放截肢。明確骨筋膜室綜合征者，立即行骨筋膜間室切開減壓。傷口創(chuàng)面開放或感染者，在作細菌涂片、培養(yǎng)加藥敏，取樣后床旁鎮(zhèn)痛后創(chuàng)面連續(xù)3 d分別用生理鹽水、雙氧水沖洗創(chuàng)面，同時予以廣譜抗生素預防或治療感染。根據(jù)創(chuàng)面細菌培養(yǎng)、藥敏結果，及時調整抗生素使用。創(chuàng)面干凈、肉芽新鮮后可直接縫合或游離植皮，閉合創(chuàng)面。對于創(chuàng)面分泌物較多、有明顯壞死組織者，手術在全麻下行創(chuàng)面擴創(chuàng)，擴創(chuàng)后根據(jù)創(chuàng)面情況直接閉合創(chuàng)面或開放。對于創(chuàng)面過大，或滲出物較多的創(chuàng)面，在床旁靜脈復合麻醉下予以間斷縫合，減小創(chuàng)面，避免皮膚、軟組織攣縮，同時減少滲出及蛋白的丟失。對于無明確感染的創(chuàng)面，安放VSD引流。不適合VSD引流者，創(chuàng)面處理后用納米銀抗菌輔料覆蓋創(chuàng)面，然后加壓包扎。
同時在ICU、腎內(nèi)科及相關科室協(xié)助下，積極處理并發(fā)癥和并存疾病，血液透析糾正腎衰改善腎功。積極輸血，輸新鮮血漿及白蛋白糾正貧血和低蛋白血癥；糾正電解質紊亂，改善全身情況。鼓勵患者進飲食，多吃高蛋白、高維生素飲食。全身應用敏感或廣譜抗生素，預防或治療感染以及敗血癥。
2 結 果
所有患者均在獲救后或轉運至后方醫(yī)院后被診斷為擠壓綜合征，而行截肢或筋膜間室切開減壓。當?shù)蒯t(yī)院行截肢或關節(jié)離斷手術8例，其中開放截肢3例，行骨筋膜室切開減壓7例。轉入本院時已發(fā)生感染9例，其中截肢殘端感染4例，減壓創(chuàng)面感染5例。合并ARF 13例，其中8例已在當?shù)蒯t(yī)院做1～3次不等血液透析治療。1例同時合并ARDS，1例合并有多器官功能衰竭。轉入本院后因感染或肢體壞死行2次截肢5例。入院后截肢8例，骨筋膜室切開減壓4例。截肢患者均為受壓肢體節(jié)段性毀損或肢體缺血壞死或氣性壞疽。其中開放截肢3例，因感染或肢體壞死行2次截肢1例。合并或入院后發(fā)生ARF 8例。截肢或關節(jié)離斷手術22例，其中開放截肢8例；骨筋膜室切開減壓6例，因感染或肢體壞死行2次截肢6例。創(chuàng)面感染19例。合并ARF 21例。
截至2008年5月30日(地震后18日)，無1例患者死亡。21例合并ARF患者中，16例患者腎功能明顯改善停止透析，繼續(xù)透析治療5例，其中2例患者腎功能改善不明顯。6例腎功能不全但無少尿的患者，經(jīng)堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿治療后，無1例發(fā)展為急性腎功能衰竭。
截肢后創(chuàng)面Ⅰ期愈合9例，經(jīng)換藥、創(chuàng)面處理擴創(chuàng)Ⅱ縫合愈合6例；減壓創(chuàng)面直接縫合4例，游離植皮3例，Ⅱ期擴創(chuàng)縫合3例。所有患者均接受不同數(shù)量的輸血治療，平均輸血量1 834 ml。而且部分患者多次、長時間輸血。
3 討 論
肌肉擠壓傷所致擠壓綜合征包括受擠壓局部和全身性損害2個方面，因此在擠壓綜合征進行的診治過程中，要局部和全身相結合。本組27例病例均為被埋后身體某個部位受到不同程度、不同時間的壓迫，被救后受壓迫部位和肢體大多經(jīng)過局部處理如筋膜切開減壓或截肢，或創(chuàng)面處理，同時也有繼發(fā)了全身性損害如高鉀血癥、ARF等。據(jù)此，對該類傷者應及早做出診斷并采取積極有效的治療。在傷者被轉入有條件的醫(yī)院后，應局部處理和全身性繼發(fā)病變的治療相結合，預防和治療并發(fā)癥，是治療擠壓綜合征的關鍵。
3.1 擠壓綜合征的早期診斷
擠壓綜合征的診斷首先應基于有明確的外傷受擠壓史。在本次汶川大地震后收治的27例擠壓綜合征患者，均為地震發(fā)生后從倒塌的廢墟中搶救出的傷者。同時也提示，對于這類災難性事件中的傷者和幸存者，不管是較輕的壓迫傷還是嚴重的壓榨傷，在現(xiàn)場救治過程中以及后續(xù)的治療中，要高度懷疑有擠壓綜合征或發(fā)生擠壓綜合征的可能。受壓部位或肢體在壓迫解除后，血循環(huán)再通出現(xiàn)充血腫脹，神經(jīng)損傷出現(xiàn)所支配區(qū)感覺和運動功能異常，部分壓榨傷還合并有骨折和皮膚軟組織的損傷，則可明確診斷。
實驗室檢查是診斷擠壓綜合征的一個重要指標。擠壓綜合征中，肢體受壓迫后血循環(huán)障礙，缺血缺氧。在壓迫解除血循環(huán)再通后，局部缺血性損傷演變成全身性病理生理改變并造成多系統(tǒng)、多器官損害。由于受壓迫肌肉組織的壞死及肌溶解和細胞通透性改變，實驗室檢查常提示血鉀(>6 mmol/L)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)(>10.000 IU/L)，和肌酐(>2 mmol/L)水平明顯升高，而血鈣水平下降(20.000 IU/L，需要重點檢測和積極治療［6］。發(fā)生于1995年的日本關西(Kobe)大地震幸存者發(fā)生擠壓綜合征患者中，絕大多數(shù)患者血漿CK水平>75.000 IU/L，發(fā)生急性腎功衰患者CK>10.000 IU/L。本組病例血漿CK平均為53.400 IU/L，發(fā)生腎衰需要血液透析治療患者血漿CK均>15.000 IU/L。
3.2 擠壓綜合征的院前救治
擠壓綜合中最主要、最嚴重的并發(fā)癥是急性腎衰。由于地震災害發(fā)生后的客觀原因，傷者被救出后通常就近進行血液透析治療。因此最大限度的預防ARF一直是擠壓綜合征研究的一個焦點［7］。由于肌肉組織壓迫損傷在壓迫解除血循環(huán)再通后：(1)細胞通透性增加或組織壞死后釋放產(chǎn)生的肌紅蛋白、鉀和磷酸鹽隨靜脈回流進入循環(huán)至全身各系統(tǒng)；(2)大量的液體進入在灌注后的組織間隙。有報道認為嚴重的擠壓綜合征再灌注后“第三間隙”體液量大約與一個體重75 kg的成人總的細胞外液量相當。結果在壓迫解除、再灌注后會出現(xiàn)高鉀血癥和低血容量休克。如果在獲救后6 h內(nèi)不能及時糾正低血容量休克，將出現(xiàn)嚴重的，腎小管壞死［8］。早在1982年以色列大樓倒塌救治中，Better等即開始對被壓迫掩埋者在進行挖掘的同時現(xiàn)場予以靜脈補液治療。作者認為早期積極的補液治療可以預防全身和腎臟并發(fā)癥的發(fā)生［4］。目前對被壓迫掩埋者在條件許可的情況下，在挖掘搶救的同時，積極予以靜脈輸液治療，已經(jīng)成為地震傷等災難性事件中傷者救治通常所采用的治療措施。靜脈輸液，特別是快速補充生理鹽水，已經(jīng)被推薦用于預防壓榨傷所引起的ARF［9～12］?？焖傺a液可以糾正低血容量，特別是被壓迫部位壓迫解除后再灌注容易發(fā)生低血容量休克、深灌注不足。在本次汶川大地震傷員救治中，在條件許可的地方，雖然被救治傷員也予以靜脈補液，但由于大多數(shù)傷者被埋時間較長、位置較深，獲救距被掩埋時間較長外，也普遍存在補液量不足、補液速度較慢等問題。這也可能是本次收治的擠壓綜合征傷員中，腎功能損害發(fā)生率較高的原因之一。
3.3 高鉀血癥和急性腎衰的治療
當傷者被從廢墟中救出、壓迫解除后，受壓迫缺血肢體血流再通，出現(xiàn)局部腫脹、充血和低血容量休克，同時靜脈回流將壞死肌肉組織釋放的肌紅蛋白、鉀和磷酸鹽帶入循環(huán)系統(tǒng)，導致高鉀血癥，容易出現(xiàn)心律失常、心跳驟停；進入血循環(huán)的肌蛋白堵塞腎小管形成蛋白管型，同時酸性代謝產(chǎn)物使尿液pH值降低，更容易使蛋白凝固阻塞腎小管，造成少尿或無尿。少尿、無尿，高鉀血癥和尿毒癥成為傷后3～7 d患者死亡的主要原因［13］。
高鉀血癥和ARF早期治療在于積極補液和利尿以及堿化尿液，同時葡萄糖和胰島素并用降低血鉀水平。高鉀血癥幾乎出現(xiàn)于所有擠壓綜合征患者中。在條件許可時，出現(xiàn)高鉀血癥、腎功能不全時應立即采取血液透析治療。有報道認為對于擠壓綜合征腎衰，經(jīng)過包括血液透析在內(nèi)的綜合治療，一般在10～20 d內(nèi)即可恢復［14，15］。但是在本組病例中，大部分患者透析時間在20 d以上，到目前為止，已傷后30 d，仍然有13例患者腎功能未恢復需要血液透析治療。分析其原因，作者認為本組病例傷后被壓迫掩埋時間、壓砸傷嚴重程度均較其它病例長和嚴重有關。而且本組病例多被倒塌的高層建筑物掩埋所引起。
3.4 擠壓綜合征外科筋膜切開減壓或截肢術
擠壓綜合征一旦明確診斷，應立即外科手術治療［13，14］。擠壓綜合征的外科治療包括筋膜切開減壓、截肢或關節(jié)離斷。筋膜間室切開減壓：(1)可以降低筋膜間室壓力，促進血液循環(huán)，降低肢體發(fā)生壞死的幾率；(2)通過切開筋膜間室，可以起到引流的作用，使組織間隙內(nèi)滲出的壞死組織、代謝產(chǎn)物如鉀離子等有害物質得以引流，減少其體內(nèi)的吸收。從而減少由此引起的高鉀血癥和危及生命的腎衰。而對于明確肢體已經(jīng)發(fā)生缺血壞死或氣性壞疽時，應當機立斷，在條件許可的情況下，立即進行截肢或關節(jié)立斷，必要時采取開放截肢。但在截肢的同時，要注意繼發(fā)的全身性病理生理改變，如高鉀血癥、ARF等。同時在在截肢或筋膜間室切開減壓后，要注意水電解質平衡和貧血、低蛋白血癥。貧血、低蛋白血癥是影響創(chuàng)面愈合的重要因素。
總之，從本組病例的救治中，作者認為對于擠壓綜合征的認識和早期診斷是提高擠壓綜合征早期治療的重要因素。特別是在地震等災難性事件中，大量的傷病員需要救治，而交通受阻、醫(yī)療設施條件有限的情況下，現(xiàn)場懷疑出現(xiàn)擠壓綜合征時應盡早予以足量快速補液，糾正低血容量，預防ARF等并發(fā)癥的發(fā)生是治療的關鍵。傷者被運送至醫(yī)院后，積極治療高鉀血癥和急性腎功衰是治療的重點。外科治療是擠壓綜合征綜合治療中重要的治療手段。同時提高患者的營養(yǎng)，改善全身情況，也是擠壓綜合征治療中非常重要的一個方面。
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急性腎衰竭(acute renal failure，ARF)是一組由多種病因造成腎功能在短時間內(nèi)(數(shù)小時到數(shù)天)迅速減退，導致機體氮質分解代謝產(chǎn)物積聚，水、電解質與酸堿平衡失調及急性尿毒癥癥狀的臨床綜合征。其重要特征之一是腎小球濾過率急劇降低，如以內(nèi)生肌酐清除率表示，一般在短時期內(nèi)降低至正常值的50％以下；若急性腎衰竭是發(fā)生在原有慢性腎功能不全基礎上，則腎小球濾過功能較原有水平又降低15％以上。
急性腎衰竭治療主要是對癥治療，積極治療原發(fā)病，糾正和預防并發(fā)癥，維持內(nèi)環(huán)境的平衡，保護病人度過危險期。
1.糾正可逆病因 如由擠壓綜合征所致要徹底清創(chuàng)；由壞死性胰腺炎、化膿性膽管炎所致應爭取手術治療；由感染所致者應積極控制感染等。對于休克、心力衰竭、急性失血等都應進行積極治療。
2.維持水、電解質及酸堿平衡 每日液體入量為前一日的液體排出量(包括尿量、大便、嘔吐、引流液及創(chuàng)面滲出液量)再加500ml，發(fā)熱的病人體溫每升高1℃，應增加入水量2ml／kg，最好測定中心靜脈壓以估計輸液量。測定體重也可判斷液體的平衡情況，成人每日體重應減少0.25～0.5kg為宜，體重不變或有增加往往提示水過多。明顯水過多時應行透析治療。
高鉀血癥是少尿期的主要死亡原因，血鉀應控制在6mmol／L以下。少尿期應注意嚴格限制富含鉀鹽的藥物或食物攝入，避免輸入庫存2周以上的血液。徹底清創(chuàng)，避免感染，供給足夠的熱卡，以避免大量蛋白質的分解，當血鉀>6.5 mmol／L或心電圖出現(xiàn)T波高尖等高血鉀圖形時應進行透析治療。
藥物治療可采用：①10％葡萄糖500ml加普通胰島素12U靜脈滴注，可促進糖原合成使鉀進入細胞內(nèi)，此作用可持續(xù)4～6h；②10％葡萄糖酸鈣10～20ml靜脈注射，可拮抗鉀對心肌的毒性作用；③口服陽離子交換樹脂，每克陽性樹脂可交換0.8～1.0 mmo[的鉀，根據(jù)血鉀水平每日口服20～60g陽性樹脂可有效地降低血鉀。鈉型樹脂的鈉進入體內(nèi)可導致鈉、水潴留，對少尿的病人不利，可改用鈣型樹脂。
代謝性酸中毒是急性腎衰竭病人最常見的酸堿平衡失調，當二氧化碳結合力≤15mmol／L，尤其合并高鉀血癥時，可靜脈注射5％碳酸氫鈉治療，一般按5ml／kg可提高二氧化碳結合力4.5mmol／L計算病人的需要量。糾正酸中毒同時靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml，以防止低鈣性抽搐。糾正酸中毒也是糾正高鉀血癥的有效措施之一，血液pH每升高0.1，血鉀下降0.6mmol／L。 透析治療是糾正水、電解質紊亂和酸堿平衡失調最有效、最迅速的治療措施，有條件應及早進行。
3.營養(yǎng)治療 營養(yǎng)治療可維持機體的營養(yǎng)平衡和正常代謝，有利于損傷細胞的修復與再生，提高存活率。
4.抗感染治療 感染是急性腎衰竭常見的病因或合并癥。根據(jù)感染菌株合理選用抗生素，注意避免使用腎毒性強的藥物。
5.出血和貧血的治療 嚴重創(chuàng)傷、內(nèi)毒素蓄積等可發(fā)生應激性潰瘍、消化道大出血。出血時可選用：①西咪替丁400～800mg，分2～4次靜脈滴注；②洛賽克40mg靜脈或肌內(nèi)注射，1／(6～8)h；③立止血1 000～2 000U肌內(nèi)注射或靜脈注射，必要時間隔6h后重復用藥1 000U至出血停止；④凝血酶1 000U加鹽水20ml口服；⑤冰鹽水洗胃(冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素5～10mg，胃內(nèi)灌注保留30分鐘)連續(xù)4～6次。結合輸血及其他止血藥出血仍不止者，應考慮手術治療。急性腎衰竭病人貧血癥狀一般較輕，通過輸血可使貧血暫時改善，必要時可用促紅細胞生成素治療。
6.心力衰竭 與一般心力衰竭處理措施基本相同。但急性腎衰竭病人對利尿藥反應差，洋地黃類療效也差，且易發(fā)生中毒。藥物治療以擴血管為主，容量負荷過重的應盡早進行透析治療。
7.透析療法 這是搶救急性腎衰竭最有效的措施，透析療法包括血液透析、腹膜透析及連續(xù)性腎替代治療等。
8.多尿的治療 多尿開始時，由于腎小管濃縮功能尚未恢復，?？砂l(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥及低鈣血癥等電解質紊亂，應根據(jù)病人血生化的測定結果給予及時補充。多尿的早期血尿素氮和肌酐水平仍持續(xù)增高，故仍需透析治療。血尿素氮、血肌酐逐漸降低至接近正常范圍時，逐漸降低透析頻度至停透，此時飲食中的蛋白質逐漸增加，以利于受損的腎細胞修復與再生。
9.恢復期的治療 定期復查腎功能，避免使用腎毒性藥物。少數(shù)病人或原有腎病變及腎功能不全者，腎功能難以完全恢復，可能遺留永久性腎損傷，此時按慢性腎功能不全處理。
血清鉀濃度>5.5mmol/L。
積極治療原發(fā)病如糾正酸中毒、休克，有感染及組織創(chuàng)傷時及時應用抗生素及徹底清創(chuàng)。停用含鉀藥物，限制含鉀豐富食物攝入，避免輸庫存血，應供給足夠的熱量。
有確切高血鉀病因、明顯臨床癥狀及高鉀心電圖者應緊急處理①10%葡萄糖酸鈣5～10m1加等量葡萄糖溶液，緩慢靜脈注射，靜注10分鐘后如無效可重復注射，也可在有效后應用葡萄糖酸鈣10～20ml加入10%葡萄糖100～200m1靜滴。②堿化細胞外液：應用5%碳酸氫鈉3～5ml/kg（最多不超過100m1），快速靜滴，1天可重復2～3次。5%碳酸氫鈉應稀釋成1.4%濃度靜滴（1.4%碳酸氫鈉配制方法：1份5%碳酸氫鈉+2.5份葡萄糖）。③胰島素應用：10%葡萄糖加正規(guī)胰島素[4g葡萄糖（相當于10%葡萄糖40m1）加1u胰島素]靜滴。④排鉀利尿劑的應用：呋塞米1mg/kg靜脈注射。⑤透析療法：病情嚴重，上述治療無效，血鉀>6.5mmol/L，可行腹膜或血液透析。
低鉀血癥的液體療法
血清鉀濃度
積極治療原發(fā)病
輕度低鉀血癥可多進食含鉀豐富的食物，如谷類、肉類、魚、蔬菜、水果、鮮橙汁等?？诜?0%氯化鉀溶液3，5ml，3次/日。
重度低鉀血癥需靜脈補鉀，濃度一般≤03%，全日總量可增至300～500mg/（kg·日），應均勻分配于全日靜脈所輸液體中，需維持給鉀4～6天。嚴重缺鉀或有經(jīng)腎或腎外大量失鉀者，治療時間更長。治療期間需監(jiān)測血鉀及心電圖。
低鈉血癥的液體療法
血清鈉濃度
積極治療原發(fā)病
輕癥患者的治療措施血清鈉濃度120～130mmol/L，用以下含鈉液靜滴治療（配制方法：5%葡萄糖500ml+10%氯化鈉30ml+10%氯化鉀10m1）。低鈉血癥補鉀的原因是防止大量輸液后引起醫(yī)源性低鉀血癥。應緩慢糾正低鈉血癥，在24～48小時內(nèi)將血鈉提高到接近正常的范圍。
病情嚴重者，首先應迅速升高血鈉有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或血鈉
病情緩解后的治療措施 當患兒血鈉達到125mmol/L后，下一步應根據(jù)細胞外液容量分類采取相應措施。
低血容量性低鈉有脫水表現(xiàn)，可按低滲性脫水治療，先給等張液擴容，用生理鹽水10～20m1]kg，30～60分鐘內(nèi)輸完，然后補1/2張液，一般不用再給高張鹽，12小時輸液體總量的75%，24小時內(nèi)輸完。
正常血容量性低鈉 一般只需限水，一般病例可限制在正常生理需要量的50%～70%，重者嚴格限水，每日液體入量應等于不顯性失水加前一天的尿量。嚴重的SIADH（抗利尿激素分泌異常綜合征）或急性水中毒，應迅速升高血鈉：速尿每次1mg/kg，靜脈注射，必要時6小時1次，然后靜脈給高張鹽，用法同前。
高血容量性低鈉 限制水和鈉的入量，一般不通過補鈉的方法來升高血鈉。另外，飲食中限制鹽和利尿劑的應用可能有幫助。嚴重病例伴腎衰時，可行透析療法，其指征為嚴重組織水腫，心力衰竭及肺水腫；血鈉
高鈉血癥的液體療法
血清鈉濃度>150mmol/L。
積極治療原發(fā)病
低張液丟失型如果脫水嚴重，并有休克，不管血鈉濃度是多少，應首先以生理鹽水10～20ml/kg擴容，一旦組織灌注充足，應用1/2～l，3張含鈉液補充，有尿后改用1/4張液繼續(xù)補充，降低血鈉。
單純失水型 選用1/4張液或等滲葡萄糖液口服或靜脈輸入。所需水量㈦=0.6×體重（kg）×[患兒血清鈉（mmol/L）/140-1]。
鹽中毒型 治療在于移除過多的鈉，暫時禁鹽，可給利尿劑。
