時(shí)間：2023-06-05 15:34:22
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關(guān)鍵詞 高血壓腦出血 手術(shù) 方式 時(shí)機(jī) 全身治療
資料與方法
1998年6月～2006年6月621例高血壓腦出血病人,男458例，女163例。年齡37～80歲，平均年齡64.5歲，高血壓病史平均9年。臨床表現(xiàn)：Ⅱ級(jí)313例、Ⅲ級(jí)204例、Ⅳ級(jí)48例、Ⅴ級(jí)56例。丘腦出血102例，內(nèi)囊出血424例，小腦出血50例，顳枕葉皮質(zhì)下出血45例。氣管切開104例，術(shù)前平均血壓190/120mmHg，首次出血589例，術(shù)后48小時(shí)內(nèi)2次出血48例，最大出血量（幕上）150ml，（幕下）小腦出血35ml，平均出血量75.8ml。其中合并腦室出血97例。雙側(cè)腦室，Ⅲ、Ⅳ腦室出血47例。
方法：床頭鉆孔血腫腔引流術(shù)27例（CT引導(dǎo)，簡(jiǎn)易定位標(biāo)尺法），其中6小時(shí)內(nèi)手術(shù)21例。小骨窗開顱血腫清除術(shù)108例，6小時(shí)內(nèi)手術(shù)104例。骨瓣開顱血腫清除術(shù)208例，6小時(shí)手術(shù)198例。棄骨瓣減壓，血腫清除術(shù)278例，6小時(shí)內(nèi)手術(shù)266例。合并腦室出血行腦室外引流者97例,6小時(shí)內(nèi)手術(shù)589例，占94%。
結(jié)果
ADLⅠ417例，ADLⅡ86例，ADLⅢ32例，ADLⅣ45例，ADLⅤ51例，其中死亡42例，另9例植物生存，死亡率6.7%。
討論
HICH一般為突然發(fā)病，病情發(fā)展迅速，一切檢查與治療應(yīng)搶在腦疝發(fā)生之前，對(duì)提高救治率，減少死亡率至關(guān)重要［1］。首先應(yīng)調(diào)整血壓，把血壓降下來，不能單純給降壓藥，應(yīng)給予綜合治療。其次，手術(shù)解除血腫對(duì)腦組織壓迫，降低顱內(nèi)壓力，減少繼發(fā)性腦損害。只有這樣才能減少血腫周圍組織水腫和壞死，促使神經(jīng)功能最大恢復(fù)。
采用小骨窗開顱，創(chuàng)傷小，可局麻，速度快，能爭(zhēng)取搶救時(shí)間，適于中等量出血，中線移位小，未發(fā)生腦疝，缺點(diǎn)是術(shù)中止血難，減壓不完全，深部血腫清除困難。
骨瓣開顱適合于Ⅳ級(jí)Ⅴ級(jí)病人，昏迷深，出血量多，位置深，有腦疝發(fā)生，CT顯示有中線明顯移位的病人。如搶救及時(shí)，處理恰當(dāng)，成功率非常高。優(yōu)點(diǎn)是血腫清除徹底，止血確切，減壓充分，缺點(diǎn)是需全麻，手術(shù)出血多，需大量輸血，費(fèi)時(shí)。
CT定位，床頭簡(jiǎn)易定位標(biāo)尺鉆孔，血腫腔置管引流術(shù)，對(duì)于年齡大，術(shù)前昏迷深，手術(shù)耐力差，伴有重要臟器嚴(yán)重合并癥的病人可采用此方法，缺點(diǎn)為不能直視下止血，有再出血可能。出血2～3周后，血塊液化，變?yōu)樽睾稚⒁姿榈能泬K，液體成分多，此時(shí)鉆孔引流充分，但神經(jīng)功能恢復(fù)差，適合于保守后占位效應(yīng)越發(fā)明顯，病情加重的病人。本組有6例75～80歲病人，經(jīng)鉆孔引流術(shù)后恢復(fù)良好。
術(shù)中麻醉控制性降壓，有利于手術(shù)操作，在不損傷腦組織情況下，盡最大可能清除血腫，但不能勉強(qiáng)，以免引起大出血，操作最好在顯微鏡下進(jìn)行。未出血豆紋動(dòng)脈不能電凝，以免引起缺血、術(shù)后昏迷加深，禁忌血腫腔內(nèi)廣泛電凝。血腫壁靜脈出血，可用明膠海綿壓迫止血。血腫腔止血不確切或滲出血多時(shí)，血腫腔可置側(cè)孔引流管。丘腦出血病人，手術(shù)盡量動(dòng)作輕柔，減少刺激。
術(shù)后血壓最好穩(wěn)定在160/100mmHg，過低易引起心腦缺血，過高則48小時(shí)內(nèi)應(yīng)高度警惕二次出血。合并破入腦室內(nèi)出血病人，腦室外引流管內(nèi)可定期注入尿激酶3萬～5萬U，結(jié)合等量CSF置換術(shù)，對(duì)腦室內(nèi)血腫早日清除有積極意義，同時(shí)可預(yù)防腦積水發(fā)生。
控制腦水腫：采取綜合治療，包括呼吸道通暢，防止腦乏氧，如腦缺血缺氧嚴(yán)重會(huì)加重腦水腫。早期頭部高位有利于控制腦水腫，改善腦部微循環(huán)，尼莫地平應(yīng)用有肋于減輕腦水腫，此外術(shù)后激素應(yīng)用可減輕腦水腫，但要注意激素的應(yīng)用可降低機(jī)體免疫力，以及應(yīng)激性潰瘍發(fā)生。術(shù)后冬眠低溫療法，對(duì)控制腦水腫、減少并發(fā)癥的發(fā)生有積極意義，尤其是丘腦受損的病人。另外預(yù)防癲癇發(fā)作，可防止癲癇發(fā)作時(shí)的腦缺氧，血壓、體溫等生命體征改變對(duì)顱壓的影響。脫水藥物應(yīng)用非常重要，我們采取20%的甘露醇250ml+白蛋白+速尿聯(lián)合應(yīng)用，效果良好，對(duì)于腎功能不良可停用甘露醇改用復(fù)方甘油，或取半量甘露醇應(yīng)用亦可。預(yù)防感染，可應(yīng)用抗生素，同時(shí)加強(qiáng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)及腸外營(yíng)養(yǎng)，增強(qiáng)自身抵抗力，泌尿系統(tǒng)可定期更換尿管及膀胱沖洗以預(yù)防感染的發(fā)生。急性上消化道出血的病人，重點(diǎn)在于預(yù)防和早期發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療。激素應(yīng)短期沖擊量應(yīng)用，不應(yīng)長(zhǎng)時(shí)間使用，一旦出現(xiàn)消化道出血，停用激素。術(shù)后每日監(jiān)測(cè)血糖，積極控制血糖在正常范圍內(nèi)。
要減少HICH死亡率，在出血6小時(shí)內(nèi)超早期手術(shù)，效果良好，死亡率下降，功能恢復(fù)良好，提高患者生存質(zhì)量［2］。本組621例患者，6小時(shí)內(nèi)手術(shù)589例占94%，表明超早期手術(shù)死亡率明顯降低。HICH在發(fā)病后3～5小時(shí)內(nèi)有的出血尚未完全停止，發(fā)病6～7小時(shí)后開始出現(xiàn)血腫周圍區(qū)組織學(xué)改變，8～24小時(shí)為腦水腫加重期，3天后出現(xiàn)周圍腦組織的繼發(fā)性損害，如海綿樣變性，壞死和繼發(fā)性出血等。隨著時(shí)間的增長(zhǎng)繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)損害也越來越明顯，腦功能的恢復(fù)也越來越差。一般認(rèn)為手術(shù)應(yīng)在發(fā)病6～7小時(shí)內(nèi)盡早進(jìn)行，這樣既可減少術(shù)后再出血的發(fā)生，又可在腦實(shí)質(zhì)受到不可逆損害前清除血腫，達(dá)到較好功能恢復(fù)［3］。
HICH采取何種手術(shù)方式，從我科治療經(jīng)驗(yàn)看，腦疝、生命體征有變化，呼吸不規(guī)律，CT示中線移位明顯，血腫量大，去骨瓣減壓效果比小骨窗好，減壓充分，顱內(nèi)壓下降，血壓平穩(wěn)，而且術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)良好。目前HICH搶救成活率較高，但應(yīng)重視病人神經(jīng)功能康復(fù)質(zhì)量，不能為了微創(chuàng)而微創(chuàng)，不考慮術(shù)后功能恢復(fù)。
參考文獻(xiàn)
1段國(guó)升，朱誠(chéng)，主編.手術(shù)學(xué)全集(神經(jīng)外科卷).北京：人民軍醫(yī)出版社，1994:303.
關(guān)鍵詞：原發(fā)性；高血壓；西醫(yī)治療
1原發(fā)性高血壓降壓標(biāo)準(zhǔn)
具有全球影響力的大型的原發(fā)性高血壓研究結(jié)果證明，要降低心血管疾病的發(fā)生和致死機(jī)率，應(yīng)該把血壓值降到139/83mmHg。
2西醫(yī)治療原發(fā)性高血壓現(xiàn)狀
2.1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能夠起到調(diào)節(jié)血壓和水電解質(zhì)平衡的作用。RAS的主要是活性物質(zhì)血管緊張素Ⅱ，同時(shí)也是最強(qiáng)的內(nèi)源升壓激素與強(qiáng)烈的內(nèi)源性血管收縮因子，ACEI的作用是恢復(fù)血管內(nèi)皮保護(hù)多器官的作用，血管緊張素Ⅰ在ACEI抑制作用下轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ，促進(jìn)前列腺素合成，進(jìn)行降壓[1]。這類藥物不會(huì)影響血脂和糖的正常代謝。
2.2伴隨有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)、心律失常、心絞痛的高血壓患者，可使用的藥物是β-受體阻滯劑。目前β-受體阻滯劑的新品種和劑型不斷推出，例如納多洛爾是非選擇性β-受體阻滯劑、醋丁洛爾、美托洛爾、比索洛爾、拉貝洛爾為選擇性β-受體阻滯劑；艾司洛爾為超短效β-阻滯劑；心得平緩釋片為β-阻滯劑緩釋型藥物。這些藥物更適合對(duì)心血管疾病的治療，如果想達(dá)到比較好的降壓作用可以與利尿劑、鈣拮抗劑一起使用[2]。
2.3除β-受體阻滯劑外還有一種α-受體阻滯劑，這類藥物能對(duì)外周血管α-受體進(jìn)行選擇性的阻斷，對(duì)去甲腎上腺素的釋放起到抑制作用。其降血壓的原理是使血管平滑肌松弛，外周血管阻力增加，使小動(dòng)脈擴(kuò)張達(dá)到降低血壓的效果[3]。哌唑嗪在降低血壓的同時(shí)，還能夠血液粘稠性降低，使心、腦、腎的血流量保持正常，在這其間對(duì)腎小球的濾過也不會(huì)產(chǎn)生影響，比較適用于攝功能不全的高血壓患者。對(duì)高血脂以及糖耐量異常者使用α-阻滯劑比較好，α-阻滯劑能夠改善胰島素抵抗，逆轉(zhuǎn)左室肥厚。鹽酸哌唑嗪和氫氯噻嗪的復(fù)方制劑是復(fù)哌嗪，其降壓效果比較理想，使用劑量小，無明顯的不良反應(yīng)[4]。
2.4早在1963年，就有了經(jīng)維拉帕米的動(dòng)物試驗(yàn)。試驗(yàn)后將鈣拮抗劑用到了降低血壓的治療中，目前已經(jīng)成為了用來治療冠心病和高血壓的主要藥物。這一藥物的降壓原理是減少平滑肌上的鈣離子通道開放數(shù)目，阻滯Ca進(jìn)入細(xì)胞，從而使平滑肌松弛，降低血管阻力，降低血壓，同時(shí)還能保護(hù)心腎[5]。中國(guó)的老年高血壓患者通過臨床研究，沒有發(fā)現(xiàn)短效鈣拮抗劑增加心血管危險(xiǎn)，經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)這與我國(guó)高血壓患者普遍用藥量低有關(guān)系。HOT通過研究發(fā)現(xiàn)亞洲患者使用鈣拮抗劑的百分比較高，但是副作用以及不良反應(yīng)比較低，總體表現(xiàn)為亞洲患者對(duì)鈣拮抗劑的反映良好[6]。
高血壓患者的人數(shù)不斷增加，對(duì)降壓藥的研發(fā)力度加大，出現(xiàn)了長(zhǎng)效行以及長(zhǎng)效性的鈣拮抗劑。其中硝苯地平緩釋劑、維拉帕米緩釋劑、地爾硫草 卓緩釋劑為緩釋型長(zhǎng)效制劑，硝苯地平控釋片、心痛定為控制性長(zhǎng)效制劑[7]。這些長(zhǎng)效型制劑的特點(diǎn)是只需每日服用1～2次可起到24h降壓的效果。服用后的副作用也相應(yīng)的減少。
2.5α-阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β-阻滯劑是西醫(yī)普遍使用的降壓藥物。復(fù)方制劑有降片、利北京降壓0號(hào)、復(fù)降片等。其中作為首選的降壓藥為噻嗪類利尿劑，這類降壓藥具有長(zhǎng)效性和經(jīng)濟(jì)性的優(yōu)點(diǎn)，長(zhǎng)期使用不會(huì)產(chǎn)生耐受性。相對(duì)來說其他降壓藥在長(zhǎng)期使用的過程中會(huì)導(dǎo)致水鈉潴留。但是對(duì)于中重度高血壓患者來說，單獨(dú)使用此藥物的效果并不理想，如果使用劑量超過50mg時(shí)會(huì)出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的情況，不利于血脂水平、胰島素以及糖代謝。嚴(yán)重者還會(huì)使膽固醇、低密度脂蛋白升高，引發(fā)高尿酸血癥，使高密度脂蛋白下降。SHEP.STOP.MRC是歐美臨床試驗(yàn)，在試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)小劑量的使用此藥物更容易降低腦卒中和冠心病的發(fā)生。對(duì)糖、脂肪、電解質(zhì)代謝不會(huì)產(chǎn)生不利影響。非噻嗪類的口服藥物有吲達(dá)帕胺，這是一種長(zhǎng)效藥，其作用是在保護(hù)心臟的同時(shí)還起到利尿的作用，不影響糖以及脂質(zhì)的，在長(zhǎng)效降壓藥中是比較理想的選擇。
3新型的西醫(yī)降壓藥物
3.1血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑，在人體中主要有兩種血管緊張素，分別為AT1和AT2，AT1受體介導(dǎo)血管緊張素Ⅱ的作用，目前AT2受體的作用還不明確。要達(dá)到理想的降壓目的可以阻斷AT1受體，有一種具有高親和力的藥物氯沙坦，血管緊張素Ⅱ具有高度選擇性，氯沙坦能夠在體內(nèi)迅速代謝，生成羧酸化合物發(fā)生作用，有著平穩(wěn)長(zhǎng)效的降壓效果，不良反應(yīng)不明顯。同時(shí)還能夠預(yù)防腦卒、改善心衰、抑制左室肥厚、保護(hù)腎臟的作用。如果是腎功能不全的高血壓患者可以選用此藥物。
3.2腎素抑制劑，副作用比較小，能夠?qū)AS系統(tǒng)進(jìn)行有效以及高度選擇作用，能夠?qū)δI素起到抑制的作用，使血管緊張素轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，能夠起到抗交感的效果，使心衰患者血流動(dòng)力得到改善，對(duì)腎臟的保護(hù)作用也要比ACEI和血管緊張素受體（AT1）拮抗劑要強(qiáng)，血管擴(kuò)張后發(fā)生的反射性行動(dòng)過速也就避免發(fā)生了。雷米克林、依那克林為肽類腎素拮抗劑，這類藥物的臨床利用率比較低，是因?yàn)橛锌诜讋┬?yīng)，生物利用度低，容易被蛋白酶水解。A-72517、R0-42-5892是典型的非肽類腎素拮抗劑，不具有上述缺點(diǎn)，可能會(huì)成為新一代高血壓治療藥物。
3.3目前報(bào)道的新型降壓藥有神經(jīng)肽Y抑制劑、心鈉素及內(nèi)肽酶抑制劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑、咪唑林受體興奮劑、K+通道開放劑、5-羥色胺受體拮抗劑、降鈣素基因相關(guān)肽等，國(guó)內(nèi)外對(duì)于高血壓藥物的研究迅速展開，有些最新研制的西藥已經(jīng)用于臨床[8]。可見高血壓的西醫(yī)治療方法前景非常廣闊。
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1 病因病機(jī)
中醫(yī)認(rèn)為，“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”。肝為剛臟，體陰而用陽。肝陽易升，肝火易沖。腎為一身陰液之根，肝有賴腎水以滋養(yǎng)，故發(fā)病與肝腎關(guān)系密切。主要病因：①情志所傷，長(zhǎng)期惱怒憂思，導(dǎo)致肝郁氣滯，損傷肝陰，下劫腎陰，陰不制陽，肝陽上亢。②內(nèi)傷虛損，可導(dǎo)致腎精不足，陰陽失調(diào)，心腎不交，下不制上，頭昏視物模糊。③飲食失節(jié)，起居失常。嗜食甘肥可致痰濕內(nèi)生，運(yùn)化無力，體胖脈絡(luò)受阻，或嗜酒嗜煙，勞逸失度，導(dǎo)致眩暈發(fā)作。④體質(zhì)因素，是指先天與后天相結(jié)合而表現(xiàn)出來的整體生理功能及特性。⑤瘀血內(nèi)阻，絡(luò)脈不通血流受阻而致血壓升。
總之，高血壓病的病理變化主要責(zé)之“陰陽失調(diào)，氣血紊亂，心腎不交”等。其發(fā)病機(jī)制目前尚未明確。一般認(rèn)為主要與以下幾方面因素有關(guān)：①高級(jí)神經(jīng)中樞功能失調(diào)。由于某些因素引起強(qiáng)烈的、長(zhǎng)期的刺激導(dǎo)致神經(jīng)精神過度緊張，使大腦皮層功能紊亂，興奮與抑制功能失調(diào)，皮質(zhì)下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經(jīng)沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶，使全身小動(dòng)脈痙攣，外周阻力增加，血壓升高。②遺傳因素。據(jù)統(tǒng)計(jì)，有高血壓病家族史的約占50%～60%，多為遺傳性缺陷，患者對(duì)各種應(yīng)激的血管反應(yīng)性增強(qiáng)。③腎臟因素。腎素―血管緊張素系統(tǒng)與高血壓發(fā)病關(guān)系有關(guān)，腎素分泌增多，腎素在肝中形成的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下，產(chǎn)生的血管緊張素，后者具有很強(qiáng)的全身細(xì)小動(dòng)脈持久的收縮作用，升高血壓，同時(shí)又能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌大量醛固酮儲(chǔ)留水鈉，使血壓進(jìn)一步增高。此外，膳食因素、環(huán)境因素、血管內(nèi)皮功能異常、胰島素抵抗等因素均可導(dǎo)致血壓升高。
2 因人治療和辨證施治
中醫(yī)辨證，多從癥狀、體征入手，一般以“頭痛”、“眩暈”、“肢體麻木”、“項(xiàng)強(qiáng)”或“耳鳴”，脈弦或強(qiáng)大，或弦細(xì)，或沉細(xì)，或細(xì)澀，舌質(zhì)紅或淡白，或瘀點(diǎn)、瘀斑，舌胖大有齒痕，苔黃或厚膩或無苔等進(jìn)行分析研究，多辨為“肝陽上亢”、“肝腎陰虛”、“陰陽兩虛”、“氣虛痰濁”、“風(fēng)痰上擾”等證型。
目前對(duì)一些無癥狀性高血壓病的診治顯然不夠，需西醫(yī)因人而異，進(jìn)行非藥物或降壓藥物的治療。辨證施治是中醫(yī)的特點(diǎn)，而中西醫(yī)結(jié)合則應(yīng)因人與辨證相結(jié)合。以高血壓病某一階段的“對(duì)癥”治療效果為主，對(duì)高血壓病首先辨?。ㄔ\斷和鑒別診斷）、分期（根據(jù)有無心、腦、腎等靶器官損害分3期），然后再進(jìn)行中醫(yī)辨證分型、辨證施治，并結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室或輔助檢查結(jié)果分析，綜合利用中西醫(yī)結(jié)合研究成果來辨證，為中醫(yī)的辨證分型、辨證施治提供客觀依據(jù)。
高血壓病常伴有高脂血癥、高黏血癥，它們?cè)诟哐獕翰〉陌l(fā)病、心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生中起著促進(jìn)作用。血液流變學(xué)異常和微循環(huán)障礙，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板功能異常，紅細(xì)胞變形力減弱，是高血壓病血瘀證的病理基礎(chǔ)，為治療高血壓病血管并發(fā)癥提供了理論依據(jù)。并且高血壓病患者存在胰島素抵抗（IR），患者空腹和（或）葡萄糖負(fù)荷時(shí)血胰島素濃度升高，這些征象稱為“X綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”。另外，心臟及其大血管是高血壓病中較早受到損害的器官，大腦是高血壓影響的重要器官之一，容易并發(fā)損傷及供血改變， 近年來臨床發(fā)現(xiàn)痰濕壅盛者胸主動(dòng)脈管徑擴(kuò)大最顯著，肝陽上亢者次之，證型主要為肝火亢盛、陰虛陽亢。
3 中藥治療與西藥治療
中藥和西藥治療高血壓病各有所長(zhǎng)。西藥的優(yōu)勢(shì)是：①降壓作用顯著，均能有效的降低血壓。②對(duì)某些器官受損有逆轉(zhuǎn)作用，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類對(duì)心肌肥厚有減輕作用。③對(duì)高血壓急癥，西藥降壓藥如硝普鈉、酚妥拉明等作用迅速。其不足之處是：①副作用相對(duì)較大，如影響水、電解質(zhì)代謝，影響血脂、血糖代謝。②降壓過程中血壓波動(dòng)大，特別是高血壓病早期或老年人高血壓。
中醫(yī)藥的優(yōu)勢(shì)：①能改善患者癥狀，有效提高生活質(zhì)量。②降壓作用緩和，穩(wěn)定血壓效果好，對(duì)早期老年輕度高血壓以及較嚴(yán)重高血壓配合西藥治療，均可防止或緩和血壓的較大波動(dòng)。③中藥副作用少，與西藥合用能減量減毒增效。④近年來研究發(fā)現(xiàn)，中藥在對(duì)某些靶器官損害的逆轉(zhuǎn)以及并發(fā)癥的防治方面有一定作用。
中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢(shì)在于：發(fā)揮中醫(yī)治病求本，改善癥狀，減少并發(fā)癥，減少西藥用量，降低副作用等積極作用，克服中藥降壓效果慢、幅度小等不足，取西藥降壓迅速，控制緊急病情的優(yōu)勢(shì)。
4 結(jié)果與展望
實(shí)踐表明，中西醫(yī)結(jié)合聯(lián)合治療是目前高血壓病治療的有效方法，較之單純的中醫(yī)或西醫(yī)具有明顯優(yōu)勢(shì)。中藥可改善血液循環(huán)、降脂、抗動(dòng)脈粥樣硬化，改善消除臨床癥狀。中西醫(yī)結(jié)合能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)降壓藥的敏感性，減輕靶器官損害，取得最佳療效。
參考文獻(xiàn)：
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[2] 賀志光.中醫(yī)學(xué).人民衛(wèi)生出版社，1993，347-352
【關(guān)鍵詞】 腦出血；外科手術(shù)；治療
2001年6月—2006年12月采用小骨窗開顱血腫清除術(shù)、骨瓣開顱血腫清除術(shù)治療發(fā)病后24 h以內(nèi)的高血壓性腦出血患者58 例，取得了較好的臨床效果。報(bào)告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組58 例，男34 例，女24 例，年齡38～75 歲。高血壓病史3～19年。頭顱CT示：右基底節(jié)區(qū)腦出血21 例，左基底節(jié)區(qū)腦出血28 例，出血量約36～85 mL；小腦出血3 例，出血量約10.5～21 mL；皮質(zhì)下腦出血6 例，出血量約31～59 mL。合并破入腦室者16 例。瞳孔的改變：一側(cè)瞳孔散大18 例，兩側(cè)瞳孔散大2 例。病情判斷采用五級(jí)臨床分級(jí)法［1］：20 例嗜睡或朦朧，25 例淺昏迷，13 例昏迷。出血至手術(shù)時(shí)間為3.5～24 h，其中3.5～7 h內(nèi)手術(shù)的患者36 例。患者術(shù)前血PT、APTT，腎功能檢查均正常，無明顯手術(shù)禁忌證。
1.2 手術(shù)方法
患者均于發(fā)病后3.5～24 h內(nèi)在氣管插管全麻下行手術(shù)治療。49 例基底節(jié)區(qū)腦出血中30 例采用經(jīng)顳小骨窗開顱血腫清除術(shù)，骨窗直徑約3.0 cm，19 例行經(jīng)顳部骨瓣開顱血腫清除術(shù)，均為顳上回前部或顳中回皮質(zhì)入路；6 例皮質(zhì)下腦出血采用相應(yīng)部位的骨瓣開顱血腫清除術(shù)；3 例小腦出血采用后顱窩中線切口，骨窗直徑約3.0 cm。分別切開腦皮層約1～2 cm，皮質(zhì)下1～2.5 cm發(fā)現(xiàn)血腫腔，直視下或在手術(shù)顯微鏡下將血腫盡可能的清除，出血點(diǎn)或滲血處電凝止血。于硬腦膜下置引流管一枚作引流(小腦出血縫合硬膜，不放引流管)。術(shù)后于24～48 h拔引流管，根據(jù)情況復(fù)查頭顱CT，再出血者給予手術(shù)或?qū)ΠY治療。
2 結(jié) 果
住院期間死亡2 例，死亡原因?yàn)閲?yán)重的腦功能衰竭或死于并發(fā)癥?；颊叱鲈汉箅S訪6～12個(gè)月，其生存質(zhì)量按ADL(日常生活能力)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)［2］，完全恢復(fù)日常生活(ADLⅠ級(jí))6 例；部分恢復(fù)或可獨(dú)立生活(ADL Ⅱ級(jí))25 例；需人幫助，扶拐可走(ADL Ⅲ級(jí))23 例；臥床，有意識(shí)(ADL Ⅳ級(jí))2 例。
3 討 論
高血壓性腦出血是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，雖然治療方法不斷改進(jìn)，但其死亡率和致殘率仍較高。其出血后血腫的急性占位壓迫作用及出血部位血管活性物質(zhì)的釋放和吸收等，可使血腫周圍腦組織發(fā)生水腫、缺血等一系列病理生理變化。血腫形成6～7 h后，出血灶周圍腦組織開始發(fā)生變性、出血、壞死［3，4］。因此提出在血腫造成的不可逆損害之前即超早期(6～7 h以內(nèi))將其清除，則可使繼發(fā)性損害降低到最小程度，提高治愈率和生存質(zhì)量。本組超早期內(nèi)手術(shù)的患者為33 例，其術(shù)后頭顱CT檢查提示水腫較其他病例輕且較局限，脫水藥物的劑量及使用時(shí)間均較非超早期組小和短，術(shù)后病程也相對(duì)較短，亦體現(xiàn)了超早期手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)。
采用外科干預(yù)的方法是治療高血壓性腦出血的一個(gè)重要手段，主要采用的方法有以下幾種：去骨瓣減壓術(shù)、鉆孔穿刺血腫碎吸術(shù)、內(nèi)鏡血腫清除術(shù)、骨瓣或小骨窗開顱血腫清除術(shù)、微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)和腦室穿刺引流術(shù)等。去骨瓣減壓術(shù)對(duì)顱壓非常高的減壓較充分，但創(chuàng)傷較大，已經(jīng)較少單獨(dú)采用；內(nèi)鏡血腫清除術(shù)只有少數(shù)醫(yī)院在試行階段；鉆孔穿刺血腫碎吸術(shù)對(duì)腦組織損傷較大已基本不用；全腦室出血采用腦室穿刺引流術(shù)加腰穿放液治療很有效；微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)由于不能及時(shí)解除血腫的占位效應(yīng)且不能在直視下止血，術(shù)后發(fā)生再出血的可能性較大，尚不適用于各種情況的血腫。目前大多數(shù)醫(yī)院采用小骨窗開顱血腫清除術(shù)，其特點(diǎn)如下：操作簡(jiǎn)便，手術(shù)時(shí)間短，30 min內(nèi)即可獲得手術(shù)減壓；借助手術(shù)放大鏡或顯微鏡能夠最大限度地清除血腫，止血徹底，術(shù)后再出血率低；腦損傷小，無或少有醫(yī)源性損傷。療效肯定，易被患者及家屬接受；顳部和后顱窩由于解剖特點(diǎn)，肌肉較厚，小骨窗開顱血腫清除術(shù)主要適用于基底節(jié)區(qū)腦出血和小腦出血。但其不利之處為對(duì)于基底節(jié)區(qū)出血量大的患者，受骨窗限制則暴露受限，不能在直視下很好的清除前后極血腫及止血，術(shù)后可能殘留血腫并增加再出血的機(jī)會(huì)。如擴(kuò)大骨窗則術(shù)后可能出現(xiàn)顱骨缺損癥狀須行手術(shù)修補(bǔ)。我們的體會(huì)是針對(duì)此基底節(jié)區(qū)腦出血病例可行經(jīng)顳部骨瓣開顱血腫清除術(shù)。本組39 例基底節(jié)區(qū)腦出血中的9 例即為上述情況，行經(jīng)顳部骨瓣開顱血腫清除術(shù)，手術(shù)效果好，術(shù)后均無再出血。對(duì)于皮質(zhì)下腦出血我們認(rèn)為骨瓣開顱血腫清除術(shù)仍為最佳選擇。
通過本組臨床資料，可以認(rèn)為選擇性的行小骨窗開顱血腫清除術(shù)是治療高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血和小腦出血比較理想的方法，發(fā)病后超早期或早期手術(shù)治療可以提高治愈率和生存質(zhì)量。
【參考文獻(xiàn)】
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［2］ NI BINHUI，GUOHUA X，WANGER K R，et al.Intracerebral hemorrhage［J］.J Cereb Blood Flow Metab，1998，18(3)：248?256.
【關(guān)鍵詞】高血壓；微創(chuàng)術(shù)；綜合護(hù)理干預(yù)
【中圖分類號(hào)】R192 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）04-0038-02
高血壓腦出血是腦血管病中的嚴(yán)重疾病，也是神經(jīng)科的多發(fā)病和常見病[1]。該病的病情嚴(yán)重、發(fā)病快、變化快，對(duì)患者的生命帶來嚴(yán)重危害。當(dāng)前臨床上治療高血壓腦出血主要由兩種方法：一種是外科開顱手術(shù)，一種是內(nèi)科保守治療[2]。開顱手術(shù)因?yàn)橐谌橄逻M(jìn)行，因此在對(duì)顱腦內(nèi)血腫進(jìn)行清除的同時(shí)又對(duì)顱腦造成了新的損傷，使得患者術(shù)后的不良反應(yīng)加重，提高了病死率。保守治療無法完全對(duì)顱內(nèi)高壓進(jìn)行消除，也不能去除血腫壓迫，恢復(fù)受阻神經(jīng)組織功能。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步，近年來，臨床上采用了全新的微創(chuàng)理念，將微創(chuàng)手術(shù)護(hù)理技巧運(yùn)用到對(duì)高血壓腦出血患者的手術(shù)當(dāng)中，這種手術(shù)護(hù)理方法密切關(guān)注患者的生命體征，消除患者的緊張情緒，提高患者的麻醉與手術(shù)耐受力，提高了手術(shù)的成功率。我院近年來將微創(chuàng)術(shù)結(jié)合術(shù)后綜合護(hù)理運(yùn)用到高血壓腦出血患者的治療當(dāng)中，取得比較理想的效果，現(xiàn)報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2011年1月-2013年6月收治的70例高血壓腦出血患者為研究對(duì)象，其中男49例，女21例；年齡為48-74歲，平均年齡為58.6±6.1歲；發(fā)病時(shí)間短于7小時(shí)；出血部位分布：丘腦12例，基底節(jié)區(qū)50例，小腦8例。出血量為36-91ml，平均出血量43.6±9.3ml。所有患者均行微創(chuàng)血腫清除手術(shù)結(jié)合綜合護(hù)理。
1.2 手術(shù)治療
按照頭部CT片對(duì)穿刺點(diǎn)位置進(jìn)行選擇，行局麻，以一次性顱內(nèi)血腫穿刺針（YL-1）進(jìn)行穿刺，穿透顱腦與硬腦膜之后拔出鉆頭，再插入圓頭針芯對(duì)血腫進(jìn)行穿刺，在進(jìn)入血腫之后，拔出針芯，經(jīng)側(cè)管抽取液態(tài)與半固態(tài)血腫，之后以鹽水+地塞米松10mg進(jìn)行沖洗，在引流液變得清亮之后注入10-20U尿激酶5ml。在夾管術(shù)后接引流袋，以無菌敷料對(duì)穿刺針進(jìn)行覆蓋。在留置4小時(shí)之后開始引流，根據(jù)血腫的大小以與殘留的血量對(duì)血腫進(jìn)行沖洗，一日1次，持續(xù)2-4天。在穿刺引流的同時(shí)對(duì)血壓進(jìn)行監(jiān)測(cè)調(diào)控，預(yù)防并發(fā)癥，并進(jìn)行常規(guī)治療。之后做CT復(fù)查，若血腫清除>70%，關(guān)閉引流并觀察24小時(shí)，無異常情況后拔針，并對(duì)穿刺傷口進(jìn)行縫合。
1.3 護(hù)理
⑴術(shù)前護(hù)理
患者入院后迅速安置，對(duì)其生命體征進(jìn)行測(cè)量，對(duì)患者意識(shí)進(jìn)行判斷，并觀察肢體肌力及瞳孔情況。及時(shí)給氧氣吸入、心電監(jiān)護(hù)，建立靜脈通路，置留套管針，并使用脫水劑，血壓過高者應(yīng)進(jìn)行降壓。
對(duì)家屬介紹患者病情、手術(shù)方法及目的，以及可能會(huì)出現(xiàn)的不良反應(yīng)與術(shù)后注意事項(xiàng)，爭(zhēng)取患者家屬積極配合治療。對(duì)意識(shí)清醒患者進(jìn)行心理護(hù)理，消除患者緊張恐懼情緒。
⑵術(shù)中護(hù)理
以生理鹽水沖洗液，經(jīng)粉碎針高壓對(duì)血腫進(jìn)行沖洗，直到引流液變得清亮，再注入10-20U尿激酶5ml。在沖洗時(shí)應(yīng)保持進(jìn)出量的平衡，在夾管術(shù)后，外接引流袋，以無菌敷料對(duì)穿刺針覆蓋，夾管時(shí)間為4小時(shí)。
⑶術(shù)后護(hù)理
密切觀察患者的神經(jīng)功能及生命體征的變化并做好記錄。如果患者出現(xiàn)昏迷進(jìn)行性加深，且血壓持續(xù)偏高，一側(cè)瞳孔先縮小后方法或忽大忽小，對(duì)光的反應(yīng)遲鈍，提示患者出現(xiàn)腦疝，應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生。
妥善固定引流管，對(duì)煩躁患者使用約束帶，避免引流管拔出脫落，在患者翻身時(shí)防止壓迫引流管。密切觀察引流管是否通暢，出現(xiàn)異常情況，立即報(bào)告醫(yī)生。
對(duì)患者開展心理及康復(fù)護(hù)理，當(dāng)患者的神經(jīng)癥狀、生命體征比較平穩(wěn)時(shí)實(shí)施康復(fù)訓(xùn)練，包括認(rèn)知、語言及肢體訓(xùn)練。根據(jù)患者的心理特點(diǎn)進(jìn)行心理護(hù)理，解除患者緊張恐懼心理，幫助患者樹立康復(fù)信心。
1.3 觀察指標(biāo)
3 討論
高血壓腦出血是原發(fā)性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血，為神經(jīng)科多發(fā)、常見急癥，該病的致殘及致死率一直比較高[3]。治療的方法種類較多，預(yù)后差異較大。近年來，微創(chuàng)術(shù)結(jié)合綜合護(hù)理應(yīng)用到高血壓腦出血患者的治療上，效果引起了廣泛關(guān)注[4]。
本文通過對(duì)高血壓腦出血患者微創(chuàng)術(shù)后進(jìn)行綜合護(hù)理，取得比較理想的效果?；颊咧委熀蟮腘DF評(píng)分、GCS評(píng)分、Barthel指數(shù)均顯著優(yōu)于治療前，得分分別為：18.3±4.2、9.1±1.2、42.4±5.8；治療前分別為6.2±2.1、13.4±1.3、66.1±8.7，P
總之，微創(chuàng)手術(shù)操作簡(jiǎn)便安全、損傷小、費(fèi)用低，術(shù)后結(jié)合系統(tǒng)科學(xué)的綜合護(hù)理能夠大大提高手術(shù)的成功率，降低并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率，是治療高血壓腦出血比較理想的方法。
參考文獻(xiàn)
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資料與方法
本組患者284例，男168例，女116例，年齡45～82歲，平均68.4歲。均有高血壓病史及高血壓家族史，發(fā)病至入院時(shí)間平均4.5小時(shí)。
臨床表現(xiàn)：來院時(shí)處昏迷狀態(tài)240例，其中一側(cè)瞳孔散大68例，兩側(cè)瞳孔散大16例，GCS評(píng)分13～15分42例，9～12分96例，6～8分122例，3～5分24例。
實(shí)驗(yàn)室檢查：全部病例入院時(shí)均行頭顱CT檢查，按多田氏公式計(jì)算，出血量均在10～100ml，其中10～20ml 42例，21～40ml 112例，41～60ml 74例，61ml以上56例。基底節(jié)出血168例，丘腦出血46例，出血破入腦室86例，皮層下出血168例，腦室出血16例，小腦出血12例。
治療方法：行開顱血腫清除術(shù)104例，其中外減壓68例；穿刺血腫清除術(shù)136例，同時(shí)加腦室外引流48例；直接腦室穿刺引流(錐顱)24例，術(shù)后監(jiān)測(cè)血壓、給吸氧、止血、脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及維持內(nèi)環(huán)境等治療，加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥，對(duì)穿刺引流的患者行溶血治療(0.9%氯化鈉注射液3ml+尿激酶2萬～3萬U)注入血腫腔，夾管4小時(shí)后開放引流，1～2次/日。血腫大部分清除后(不足10ml)，拔引流管，行腰椎穿刺排放血性腦脊液，1～2天1次，30～50ml/次，至腦脊液較清亮。對(duì)昏迷程度較深，呼吸道有痰或有誤吸的患者行氣管切開，呼吸弱、氧飽和度在90%以下用呼吸機(jī)輔助呼吸，同時(shí)檢測(cè)D=聚體，根據(jù)結(jié)果給低分子肝素，防治血栓形成。肢體癱瘓?jiān)缙诠δ苠憻?被動(dòng)活動(dòng))，結(jié)合電針，腦超，促進(jìn)功能恢復(fù)，對(duì)3～4周后仍未蘇醒，但生命體征相對(duì)平穩(wěn)的患者行高壓氧治療。
結(jié) 果
隨訪6個(gè)月，恢復(fù)良好62例，中殘112例，重殘24例，死亡36例(12.6%)。死因：腦功能衰竭18例，再出血3例，肺部感染5例，肺栓塞3例，腎功能衰竭2例，顱內(nèi)感染1例，消化道出血1例，低鈉綜合征1例，放棄治療2例。
【關(guān)鍵詞】高血壓;臨床治療;鈣拮抗劑
鈣拮抗劑是高血壓臨床治療中較為常用的藥物類型，而鈣拮抗劑又包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩種，其中，非二氫吡啶類鈣拮抗劑包括地爾硫革、維拉帕米等幾種;二氫吡啶類鈣拮抗劑包括氨氯地平、非洛地平、尼群地平、硝苯地平等幾種[1]。鈣拮抗劑的應(yīng)用有助于緩解患者的高血壓癥狀，對(duì)其血管和心臟等組織產(chǎn)生良好的保護(hù)作用，緩解外周血管阻力，同時(shí)擴(kuò)張全身血管以及冠狀動(dòng)脈、另一方面，鈣拮抗劑還有助于抑制動(dòng)脈粥樣硬化癥狀，避免哮喘癥狀的反復(fù)發(fā)作。所以，鈣拮抗劑尤其適合于合并腎臟疾病、心絞痛、冠心病等系統(tǒng)疾病的高血壓癥患者。通常情況下，中度和輕度高血壓癥患者僅僅需要接受鈣拮抗劑治療，若患者高血壓癥狀較為嚴(yán)重，則應(yīng)在鈣拮抗劑治療的基礎(chǔ)上適當(dāng)應(yīng)用幾種降壓藥物進(jìn)行聯(lián)合治療[2]?，F(xiàn)階段，臨床上較為常用的高血壓癥聯(lián)合治療方案包括如下幾種。
1 β受體阻滯劑類藥物聯(lián)合鈣拮抗劑類藥物
盡管鈣拮抗劑具有較為理想的降壓效果，但是，如果用藥方法或劑量不適當(dāng)，則容易誘發(fā)心輸出量增加、心肌收縮力增強(qiáng)以及反射性心動(dòng)過速等問題。凌受毅[3]在對(duì)87例中青年高血壓患者進(jìn)行診治時(shí)，分別使用長(zhǎng)效鈣拮抗劑聯(lián)合β受體阻滯劑類和長(zhǎng)效鈣拮抗劑聯(lián)合血管緊張素受體拮抗劑類進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)使用長(zhǎng)效鈣拮抗劑聯(lián)合β受體阻滯劑類的患者在血壓改善情況及心率改善情況具有更為明顯的優(yōu)勢(shì)，其降壓總有效率達(dá)到95.55%，而另外一組的降壓總有效率僅為85.71%，充分說明了β受體阻滯劑則能夠顯著降低患者的心輸出量，緩解心率過快和心肌收縮力過強(qiáng)等問題。因此，筆者認(rèn)為，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑聯(lián)合治療高血壓癥，能夠最大限度降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率，達(dá)到較為滿意的降壓效果，臨床上常見的這種配伍治療方法為普萘洛爾聯(lián)合硝苯地平等。
2 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物聯(lián)合鈣拮抗劑類藥物
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠?qū)颊吣I上腺素的釋放過程產(chǎn)生良好的抑制作用，同時(shí)，鈣拮抗劑能夠促進(jìn)患者血漿內(nèi)腎上腺素水平的適當(dāng)提高，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于老年高血壓癥患者的臨床治療過程中，具有較為穩(wěn)定的治療效果，以及較高的安全性。王永志[4]在對(duì)86例高血壓病患者進(jìn)行研究時(shí)，發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期服用（平均5年左右）鈣拮抗劑類藥物或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類的患者，其血壓可維持在較低的水平，同時(shí)靶器官受累情況較輕，所有患者均未發(fā)生腦卒中事件，若長(zhǎng)期服用上述兩種藥物，可明顯提高患者預(yù)后。但經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)單獨(dú)使用一種藥物，其治療效果不如聯(lián)合使用藥物治療效果好，因此筆者認(rèn)為鈣拮抗劑類藥物聯(lián)合低劑量的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥，相比單一的藥物治療，更加有助于抑制踝部水腫癥狀，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低蛋白尿含量。另一方面，鈣拮抗劑類藥物聯(lián)合低劑量的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物治療高血壓癥還具有下述幾個(gè)方面的積極作用：第一，治療成本較低，用藥方法更加簡(jiǎn)便;第二，藥物聯(lián)合應(yīng)用能夠共同達(dá)到協(xié)同增效的作用，有助于藥物不良反應(yīng)癥狀發(fā)生率的降低，以及用藥劑量的減少。但是，需要關(guān)注的是，鈣拮抗劑的藥物類型較多，各個(gè)種類藥物的作用機(jī)理也存在一定的差異，因而在實(shí)際的臨床治療過程中，需要對(duì)各個(gè)類型的藥物區(qū)別分析，例如，非二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物與β受體阻滯劑聯(lián)合使用，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)一些不良反應(yīng)癥狀，尤其是在同時(shí)靜脈滴注兩種藥物時(shí)，容易導(dǎo)致患者發(fā)生心臟阻滯現(xiàn)象，嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生心臟停搏等惡性癥狀，進(jìn)而威脅患者的生命安全，由此可知，上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用具有較強(qiáng)的心臟功能抑制效果，因而需要謹(jǐn)慎對(duì)待;β受體阻滯劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑藥物聯(lián)合應(yīng)用治療高血壓癥，則具有較為理想的降壓效果和安全性。
任玉紅[5]在臨床研究中，使用長(zhǎng)效鈣拮抗劑氨氯地平口服治療，劑量為5mg，每日一次，并定期檢測(cè)血壓控制情況，對(duì)于控制不理想的患者，在2周后增加劑量至10mg，每日一次。在6周后血壓及心率均降至正常，由此可見，高血壓癥患者接受鈣拮抗劑治療，需要由較小的劑量開始，藥物資料過程中對(duì)其血壓水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，依據(jù)患者癥狀變化和血壓測(cè)量結(jié)果對(duì)藥物劑量進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。對(duì)于治療效果不理想的患者，需要及時(shí)更換藥物類型。對(duì)于聯(lián)合治療的患者，各類藥物均需要由較小的劑量開始，以避免患者出現(xiàn)不良反應(yīng)癥狀。
3 總結(jié)
鈣拮抗藥屬于一種對(duì)細(xì)胞外液Ca2+經(jīng)鈣離子通道具有阻斷作用的細(xì)胞內(nèi)藥物，該藥物有助于降低患者血壓水平，舒張血管，達(dá)到負(fù)性肌力作用，同時(shí)，能夠?qū)θ梭w平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞產(chǎn)生選擇性作用，Ca2+能夠?qū)θ梭w的細(xì)胞調(diào)節(jié)功能產(chǎn)生有效的抑制作用，并促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度逐步降低。按照以往的臨床經(jīng)驗(yàn)，鈣拮抗劑類藥物具有較長(zhǎng)的藥效持續(xù)時(shí)間，且效果較為穩(wěn)定。
綜上所述，鈣拮抗劑用于高血壓癥的臨床治療具有較長(zhǎng)的歷史和較為豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，該藥物具有不良反應(yīng)發(fā)生率低、降壓作用持久、口服吸收良好等顯著優(yōu)勢(shì)，屬于一種具有緩控釋作用的新型制劑，臨床上常被用于心律失常、心絞痛、高血壓等的臨床治療，且具有較高的推廣應(yīng)用價(jià)值。
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