摘要：目的探討蝦青素(AST)預(yù)處理對大鼠急性腦梗死(ACI)后神經(jīng)功能的影響及其機制研究。方法制作ACI動物模型前對大鼠進行不同濃度AST灌胃預(yù)處理3 d,40只大鼠隨機分為5組:對照組、ACI組、ACI+AST(25 mg/kg)、ACI+AST(50 mg/kg)、ACI+AST(100 mg/kg)組,每組8只,對照組只切開皮膚暴露頸總動脈,不進行ACI造模。24 h后對大鼠進行神經(jīng)功能缺損評分,檢測大鼠腦組織梗死面積,利用Western blot檢測APQ4蛋白表達,干濕法檢測腦組織水腫情況,利用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測氧化應(yīng)激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-px)含量,利用免疫熒光檢測腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)生長因子(NGF)表達。結(jié)果ACI組大鼠神經(jīng)功能缺損評分、梗死面積、腦組織水腫指數(shù)、APQ4蛋白、MDA含量顯著高于對照組,SOD、CAT、GSH-px、BDNF和NGF表達顯著低于對照組;AST能有效降低ACI大鼠神經(jīng)功能缺損評分,并減小腦組織梗死面積,并呈劑量依賴趨勢;Western blot顯示AST能有效降低APQ4蛋白表達,干濕法顯示AST能減小腦組織水腫指數(shù),并呈劑量依賴趨勢;ELISA結(jié)果顯示AST能有效抑制MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px表達,并呈劑量依賴趨勢;免疫熒光顯示AST能有效提高BDNF和NGF表達。結(jié)論蝦青素呈劑量依賴性抑制急性腦梗死后氧化應(yīng)激,并上調(diào)腦組織BDNF和NGF表達。