摘要：目的探究連翹苷(phillyrin,PHN)對(duì)IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)誘導(dǎo)的人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡及細(xì)胞外基質(zhì)降解的作用及機(jī)制。方法將細(xì)胞分為Control組、IL-1β組、PHN(2 mg/ml)組、PHN(5 mg/ml)組和PHN(10 mg/ml)組,用IL-1β處理軟骨細(xì)胞30 min后加入相應(yīng)濃度的PHN處理細(xì)胞,MTT檢測各組細(xì)胞活性,流式檢測細(xì)胞凋亡,RT-PCR檢測炎癥介導(dǎo)因子以及collagenⅡ、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)和AMAMTS-5的基因表達(dá)水平,Western blot檢測細(xì)胞增殖、凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)和NF-κB相關(guān)蛋白的表達(dá),免疫熒光檢測NF-κB的入核情況。結(jié)果與Control組比較,IL-1β組細(xì)胞活性及PCNA蛋白表達(dá)水平均明顯降低,細(xì)胞凋亡率及促進(jìn)細(xì)胞凋亡蛋白的表達(dá)水平顯著升高;與IL-1β組比較,PHN(2、5、10 mg/ml)組細(xì)胞活性和PCNA、Bcl-2、PARP蛋白表達(dá)水平顯著升高,細(xì)胞凋亡率及p53、Bad、Bax、cl-caspase-3的表達(dá)水平明顯降低。IL-1β促進(jìn)炎癥介導(dǎo)因子的表達(dá),而PHN抑制炎癥接到因子的表達(dá)。同時(shí),與Control組比較,IL-1β組細(xì)胞collagenⅡ和aggrecan的蛋白和基因表達(dá)水平明顯降低,SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因及蛋白表達(dá)水平明顯升高;PHN(2、5、10 mg/ml)組collagenⅡ和aggrecan基因和蛋白表達(dá)水平顯著高于IL-1β組,PHN(5、10 mg/ml)組SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白表達(dá)水平明顯降低。此外,IL-1β能顯著抑制IκBα表達(dá),促進(jìn)p-IκBα和NF-κB p65表達(dá),并促進(jìn)NF-κB轉(zhuǎn)移入核;PHN(5、10mg/ml)能顯著減弱IL-1β對(duì)IκBα、p-IκBα、NF-κBp65表達(dá)及NF-κB轉(zhuǎn)移入核的調(diào)控作用。結(jié)論連翹苷能抑制IL-1β誘導(dǎo)的人軟骨細(xì)胞凋亡及細(xì)胞外基質(zhì)降解,作用機(jī)制可能與抑制NF-κB信號(hào)通路激活有關(guān)。