摘要:目的 探究miR-197-3p/前列腺六次跨膜蛋白(Six transmembrane protein of prostate,STAMP)2對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)凋亡和炎癥應(yīng)答。方法 用ox-LDL處理HUVEC復(fù)制內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型;RT-PCR檢測miR-197-3p和STAMP2表達(dá);ELISA檢測細(xì)胞凋亡;Western blot用于檢測STAMP2,Bax和Bcl-2的蛋白水平;ELISA檢測HUVECs中細(xì)胞間黏附分子(ICAM)-1,血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(VCAM)-1和E選擇素(E-selectin)的表達(dá)水平;生物信息學(xué)預(yù)測miR-197-3p的靶基因;并采用雙螢光素酶報(bào)告系統(tǒng)、qRT-PCR及Western blot驗(yàn)證miR-197-3p與STAMP2的靶向調(diào)控關(guān)系。結(jié)果 ox-LDL能明顯上調(diào)miR-197-3p的表達(dá)(P〈0.05),同時(shí)降低STAMP2的表達(dá)(P〈0.05),且呈時(shí)間依賴性;下調(diào)miR-197-3p能夠顯著抑制ox-LDL誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡(P〈0.05),同時(shí)降低促凋亡蛋白Bax并增加抑凋亡蛋白Bcl-2(P〈0.05);抑制miR-197-3p明顯降低ox-LDL誘導(dǎo)的炎癥因子的表達(dá)(P〈0.05);此外,生物信息學(xué)預(yù)測提示STAMP2是miR-197-3p的靶基因,而且qRT-PCR及Western blot結(jié)果顯示抑制miR-197-3p明顯上調(diào)STAMP2 mRNA和蛋白水平(P〈0.05),從而證實(shí)miR-197-3p能夠靶向調(diào)控STAMP2。結(jié)論 MiR-197-3p可以通過靶向調(diào)控STAMP2從而調(diào)節(jié)ox-LDL誘導(dǎo)的HUVECs凋亡及炎癥應(yīng)答,為動(dòng)脈粥樣硬化的靶向治療提供理論基礎(chǔ)。
注:因版權(quán)方要求,不能公開全文,如需全文,請咨詢雜志社