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PI3K/Akt通路在糖尿病心肌病中的研究進(jìn)展

作者:黃家喜; 鮑翠玉; 李晶 湖北科技學(xué)院藥學(xué)院; 湖北咸寧437100; 湖北科技學(xué)院糖尿病心腦血管病變湖北省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 湖北咸寧437100

摘要:糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是由糖尿病引發(fā)心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變一類(lèi)原發(fā)性心肌病變,區(qū)別于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓以及病毒等因素引起的繼發(fā)性心肌病。磷酯酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/Akt作為人體重要的信號(hào)傳導(dǎo)通路,參與機(jī)體正常生長(zhǎng)繁殖、調(diào)節(jié)新陳代謝等功能。PI3K/Akt信號(hào)通路的調(diào)控因子包括沉默信息調(diào)節(jié)因子1、同源性磷酸酶-張力蛋白、糖原合成酶激酶3β、雷帕霉素靶蛋白等。DCM發(fā)病過(guò)程中,PI3K/Akt信號(hào)通路的作用包括調(diào)節(jié)血糖水平、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞、減輕炎癥反應(yīng)、改善心功能并抵抗纖維化、調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞凋亡等。PI3K-Akt信號(hào)通路抑制劑的研發(fā)為PI3K-Akt通路靶向治療提供了可能性。該文綜述了PI3K/Akt通路在DCM中的研究進(jìn)展。

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