摘要：目的探討丹酚酸A(Sal A)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HPMVECs)損傷的保護(hù)作用及其可能的分子機(jī)制。方法建立細(xì)胞損傷模型后,分為對(duì)照組、LPS組、LPS+Sal A組(Sal A組)和LPS+6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)組(3MA組)。MTT法分析細(xì)胞增殖情況,AnnexinV/PI雙染法檢測細(xì)胞凋亡,活性氧(ROS)試劑盒和JC-1試劑盒檢測細(xì)胞內(nèi)ROS含量和線粒體膜電位水平,蛋白免疫印跡法檢測微管相關(guān)蛋白輕鏈3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和PTEN介導(dǎo)的假定激酶蛋白1(PINK1)和Parkin蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果與LPS組相比,Sal A組和3MA組細(xì)胞存活率增高,細(xì)胞凋亡率、ROS含量和線粒體膜電位降低比例明顯減低。Sal A和/或3MA處理后,LPS誘導(dǎo)的LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、PINK1和Parkin表達(dá)顯著下降。結(jié)論Sal A對(duì)LPS誘導(dǎo)的HPMVECs損傷具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與降低細(xì)胞內(nèi)ROS含量、穩(wěn)定線粒體膜電位和降低線粒體自噬水平有關(guān)。