摘要：目的:探討新發(fā)突變基因微管相關(guān)腫瘤抑制因子1(microtubule-associated tumor suppressor 1,MTUS1)在心肌致密化過程中的作用機制。方法:構(gòu)建過表達慢病毒突變組MTUS1、野生組MTUS1及空載組(分別記為突變組、野生組及空載組)CP15-5a細胞模型,Real-time PCR檢測各組MTUS1及小GTPase RhoA(ras homolog family member A,RhoA)的m RNA表達水平,Western blot檢測各組RhoA蛋白表達水平,細胞免疫熒光檢測各組α-tubulin熒光表達強度,并對各組細胞進行細胞劃痕實驗,檢測各組細胞遷移情況。結(jié)果:成功構(gòu)建過表達慢病毒突變組、野生組及空載組細胞模型。細胞免疫熒光結(jié)果顯示,與野生組相比,突變組細胞α-tubulin熒光強度表達下降(P=0.006)。Real-time PCR及Western blot結(jié)果顯示,與野生組相比,突變組RhoA的mRNA及蛋白表達水平明顯增高(P=0.005,P=0.01)。劃痕實驗結(jié)果顯示,與野生組相比,突變組細胞在劃痕后6 h、12 h的遷移速率增快(均P=0.000)。結(jié)論:MTUS1新發(fā)突變是保護性突變,通過降低CP15-5a細胞微管穩(wěn)定性,并調(diào)節(jié)RhoA表達增強細胞遷移,從而減低心肌致密化不全的發(fā)生率。