摘要：目的:觀察神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y,NPY)及Y1R、Y2R在椎間盤退變(intervertebral disc degeneration,IDD)組和假手術(shù)(sham operation,SHAM)組大鼠椎間盤(intervertebral disc,IVD)和背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion,DRG)表達(dá)的差異,以及與大鼠機械縮足閾值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和熱縮足反射潛伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的相關(guān)關(guān)系,探討NPY及受體與椎間盤源性腰痛的關(guān)系。方法:選擇6月齡無特定病原體(specific pathogen free,SPF)級雌性未孕SD大鼠12只,隨機分為椎間盤退變組和假手術(shù)組(n=6),前者采用動靜力失衡大鼠椎間盤退變模型,后者做假手術(shù)處理,造模后12周通過MRI和X線評估椎間盤退變模型建立是否成功并測量2組大鼠MWT及TWL,使用免疫組織化學(xué)法檢測2組大鼠IVD和DRG中NPY及受體的表達(dá),分析其平均光密度(mean optical density,MOD)值與疼痛行為學(xué)之間的相關(guān)性。結(jié)果:(1)疼痛檢測發(fā)現(xiàn),術(shù)后12周IDD組大鼠MWT較SHAM組大鼠明顯降低[(9.44±2.91)g vs.(17.99±4.40)g,P=0.002],TWL明顯降低[(9.17±0.39)s vs.(13.53±1.69)s,P=0.002]。(2)免疫組織化學(xué)法檢測顯示,與SHAM組相比,IDD組大鼠IVD和DRG中NPY的表達(dá)明顯升高[IVD:[(0.15±0.03)vs.(0.11±0.02),P=0.021;DRG:(0.23±0.04)vs.(0.17±0.04),P=0.018],Y1R表達(dá)明顯降低[IVD:(0.10±0.02)vs.(0.13±0.01),P=0.009;DRG:(0.05±0.01)vs.(0.08±0.01),P=0.000],2組大鼠IVD和DRG中Y2R的表達(dá)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。(3)Pearson相關(guān)性分析表明,2組大鼠IVD和DRG中NPY的MOD值與MWT之間成負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.605,P=0.037;r=-0.617,P=0.033);2組大鼠IVD和DRG中Y1R的MOD值與MWT之間成正相關(guān)關(guān)系(r=0.696,P=0.012;r=0.735,P=0.006)。2組大鼠IVD和DRG中NPY的MOD值與TWL之間成負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.603,P=0.038;r=-0.708,P=0.010);2組大鼠IVD和DRG中Y1R的MOD值與TWL之間成正相關(guān)關(guān)系(r=0.624,P=0.030;r=0.834,P=0.001)。結(jié)論:在腰椎動靜力失衡大鼠模型中,NPY可能通過外周Y1R參與椎間盤源性腰痛的發(fā)生發(fā)展,但其具體機制